gagal ginjal kronik

GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik adalah kehilangan secara progresif fungsi ginjal selama berbulan – bulan hingga bertahun – tahun, yang di tandai perubahan secara bertahap bentuk ginjal normal dengan fibrosis interstitial. Gagal ginjal kronik dikategorikan dengan level fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerulus dari stadium 1 hingga 5, dengan masing – masing nomornya mengindikasikan tingkatan penyakit dilihat dari laju filtrasi glomerulusnya. Klasifikasi ini berdasarkan sistem dari National Kidney Foundation’s(Tabel 1) (Joy, Kshirsagar & Franceschini, 2008).

Tabel 1.   Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik oleh National Kidney Foundation’s.

Stadium	Laju Filtrasi Glomerulus (mL/min)	Prevalensi
1	≥90	10.500.000
2	60 – 89	7.100.000
3	30 – 59	7.600.000
4	15 – 29	400.000
5	< 15, termasuk pasien dialisis	300.000

Dalam British National Formulary juga mengklasifikasikan fungsi ginjal menjadi 5 kelompok, yaitu normal, mild, moderate, severe, renal value. Pengklasifikasian ini berdasarkan penuntun Amerika Serikat untuk identifikasi dan menejemen gagal ginjal kronik (Tabel 2)(BNF, 2009).

Tabel 2. Klasifikasi Gagal Ginjal Akut UK Guideline dan NICE Clinical Guideline

Tingkat kerusakan	Laju Filtrasi Glomerulus mL/menit/1,73 m
Normal – Stadium 1	Lebih dari 90 ( dengan bukti lain kerusakan ginjal)
Mild – Stadium  2	60 – 89 ( dengan bukti lain kerusakan ginjal)
Moderate – Stadium 3	30 – 59
Severe – Stadium 4	15 – 29
Gagal ginjal – Stadium 5	Kurang dari 15
NICE clinical guideline 73 (September 2008) – Penyakit ginjal kronik: Stadium 3A laju filtrasi glomerulus 35 – 59, Stadium 3B laju filtrasi glomerulus 30 – 44

Etiologi

Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, GOUT, dan tidak diketahui. Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik yang tersering adalah progressive renal sclerosis dan pielonefritis kronis.

Manifestasi klinis

Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel di bawah ini Manifestasi klinis gagal ginjal kronik:

• Umum:  Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.
• Kulit: Pucat, mudah-lecet, rapuh, leukonikia.
• Kepala dan leher: Fetor uremik, lidah kering dan berselaput.
• Mata: Fundus hipertensif, mata merah.
• Kardiovaskular: Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vascular.
• Pernafasan: Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.
• Gastrointestinal: Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.
• Kemih: Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
• Reproduksi: Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore.
• Saraf: Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma.
• Tulang: Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D.
• Sendi: GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang.
• Hematologi: Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
• Endokrin: Multipel.
• Farmakologi: Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.

Pemeriksaan penunjang

Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin dibawah 1 mmol/liter.Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam dan keadaan katabolik.Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.

Bersihan kreatinin (crealinine clearance) lebih buruk daripada kadar kreatinin 8 pada pria dengan usia 20 tahun. Tidak ada batasan yang pasti dari kadar kreatinin untuk memulai dialisis. Secara umum dialisis dilakukan bila gejala uremia timbul dan 8% penderita Gagal Ginjal Kronik di Eropa memulai dialisis pada umur 65 tahun.

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan anion gap.Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan.Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.

Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma.Kemudian fosfatase alkali meningkat.Dapat ditemukan peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme.

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat.Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal.Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.

Creatinine Clearance meningkat melebihi laju filtrat glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal.Dapat ditemukan proteinuria 200-1000 mg/hari.

Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).

USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal, misalnya adalah kista atau obstruksi pelvis ginjal.Dapat pula dipakai foto polos abdomen.

Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.

Diagnosis

Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan kecenderungan diagnosis.misalnya bila terdapat riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi, dan riwayat penyakit ginjal, mungkin lebih dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas garukan tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan pada gagal ginjal akut.Namun pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan sehingga lebih baik menganggap semua pasien azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.

Komplikasi

Komplikasi sistemik yang sering adalah terjadinya anemia. Dimana anemia yang terjadi dihubungkan dengan Gagal Ginjal Kronik melalui beberapa faktor, yaitu:

1.      Pengurangan masa parenkim ginjal,

2.      Eritropoetin yang rendah,

3.      Kekurangan vitamin B 12 dan asam folat.

Pada uremia masa hidup sel darah merah memendek.Mungkin juga ada perdarahan dari GIT yang menyebabkan anemia. Penggunaan obat seperti AINS dan b bloker dapat mengurangi kadar eritropoetin dalam darah. Transfusi darah tidak diberikan bila kadar Hb >7 g/dl, kecuali bila pasien menunjukkan gejala klinis. Pada lansia dengan aterosklerosis, penting untuk mempertahankan kadar Hb 10 g/dl untuk mencegah angina atau gagal jantung kongestif.

Penatalaksanaan

·         Tentukan dan tata laksana penyebabnya.

·         Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg) atau Loop diuretik (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan pada pasien Gagal ginjal kronik, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukkan melebihi keluaran sekitar 500 ml). Untuk menentukan asupan natrium, harus dilakukan pemeriksaan dari urin 24 jam dan biasanya asupan natrium 2-4 g/hari cukup untuk menjaga keseimbangan natrium.

·         Mencegah dan tata laksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg) pada setiap makan.Namun hati-hati dengan toksisitas tersebut.Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

·         Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai imunosupresif dan terapi lebih ketat.

·         Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal.Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, ampoterisin, dan allopurinol.Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.

·         Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, hingga diperlukan dialisis.

·         Persiapan dialisis dan program transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.