Wednesday, June 17, 2015

perdarahan infark serebral



PERDARAHAN INFARK SEREBRAL
(Hemorrhagic Cerebral Infarction)

SINONIM :      Hemorrhagic Brain Infarction.
                           Hemorrhagic Conversion.
                           Hemorrhagic Infarction.
                           Hemorrhagic Transformation.
                           Red Infarction.

BATASAN
Perdarahan Infark Serebral adalah perdarahan yang terjadi didalam   parenchime otak, yang dapat terjadi karena keluar/merembesnya darah dari pembuluh kapiler setelah terjadinya infark serebri karena adanya oklusi.

FAKTOR RESIKO  (Etiologi tak langsung).
1.      Perdarahan kedalam daerah infark iskhemik terjadi bila darah keluar dari pembuluh (ekstravasasi) melalui dinding pembuluh yang rusak oleh iskhemia
2.       Perdarahan tersebut setelah memerlukan 'insult' iskhemik yang cukup berat dan lama untuk merobah permeabilitas dan integritas dinding pembuluh darah, dan restorasi reperfusi yang adekuat, aliran langsung atau kolateral pada tempat kerusakan.
3.      Perdarahan sekunder dapat terjadi dengan mekanisme stroke yang umum, tapi beberapa penelitian memperlihatkan prediksi khusus dari infark emboli untuk terjadinya transormasi hemorrhagik.

PATOFISIOLOGI
1.      Teori 'migration embolism' dengan terjadinya perdarahan reperfusi sekunder dari kapiler yang dirusak secara iskhemik sebagaimana patofisiologi dasar yang menyebabkan terjadinya evolusi infark hemorrhagik. Konsep ini berasal dari pemikiran bahwa oklusi emboli terjadi pada 'injury' iskhemik dibagian distal yang sudah pucat. Materil embolik adalah subjek untuk terjadinya fragmentasi, disolusi, lisis yang menjurus pada migrasi distal dan reperfusi anyaman jaringan iskhemik. Perdarahan terjadi akibat dari ekstravasasi dan diapedesis darah melalui pembuluh darah yang rusak akibat iskhemik. Lama dan beratnya iskhemik merupakan determinan yang penting dari perdarahan transformasi. Rekanalisasi parsial dan komplit terjadi spontan pada 90% oklusi embolik. Iskhemia yang berlangsung singkat belum cukup untuk merusak 'vascular bed'.     
2.      Perdarahan infark (eksperimental) tidak terjadi dalam 1 jam oklusi, tetapi setelah 6 jam akan terlihat dan diikuti dengan reperfusi. Insiden perdarahan sekunder adalah rendah jika thrombolisis diberikan dalam 180 menit setelah onset stroke, dimana frekwensi perdarahan meningkat bila pengobatan ditunda. Beratnya iskhemia ditentukan oleh sejumlah residual ADO dalam kawasan pembuluh yang mengalami oklsui. Adanya perobahan hipodense pada CT Scan terjadi dalam 5 jam setelah awal gejala, agaknya menggambarkan beratnya iskhemia adalah suatu prediksi dari perdarahan transformasi.    
3.      Infark hemorhagis dapat juga terjadi pada stroke thrombolitik dan mekanisme stroke non embolik lainnya, tetapi jarang dibanding infark embolik.   Hemorhagik transformasi juga terjadi pada 'caroted endarterectomy', infark teritorial arteri serebri posterior yang berhubungan dengan herniasi lobus temporal yang menekan arteri yang dapat terjadi secara inkomplit atau intermiten terhadap pinggir tentorial.
4.      Infark karena vasospasme dapat juga terjadi perdarahan (35%) dari infark, karena spasme yang diinduksi oleh perdarahan sub-arakhnoid aneurisma. Hemorhagik transformasi dapat terjadi distal terhadap oklusi arteri persisten karena ADO dilengkapi dengan saluran kolateral, walau frekwensi perdarahan sekunder terhadap mekanisme ini tetap tidak jelas.
5.      Perkembangan terakhir dari hemorhagik transformasi adalah terjadi sesudah minggu I, mungkin karena berkembangnya sirkulasi kolateral dan reperfusi dari kapiler yang rusak yang membuka kembali begitu edema infark berkurang. Patogenesa hematom parenkhime karena injury iskhemik beleum sepenuhnya diteliti. Dalam beberapa contoh, hematom parenkhim adalah akibat dari ruptur arteri penetrans kecil yang analog dengan mekanisme perdarahan hipertensi atau ruptur arteri besar ketimbang dari ekstravasasi darah melalui 'junction endotheliual' kapiler yang disrupsi.

GAMBARAN KLINIK
1.         Secara konseptual, hemorhagik transformasi dari infark iskhemik mencakup spektrum yang luas dari perdarahan sekunder dalam rentang, mulai dari perdarahan petekhiae daerah kecil sampai hematom desak ruang masive. Perbedaan antara infark hemorhagik dan hematom parenkhime adalah penting dimengerti sebagai 'outcome' klinik dari 2 jenis hemorhagik transformasi ini. Sebagian besar hemorhagik infark adalah a-simptomatis. Keberadaannya sering terdeteksi secara tidak disengaja pada 'follow up' CT Scan yang dilakukan pada pasien yang kondisinya stabil dan secara klinik membaik. Lebih lanjut hal ini sering sukar mengakibatkan perobahan klinik dengan adanya hemorhagik transformasi bila penyebab yang lain dari perkembangan stroke seperti terjadinya edema sitotoksik, herniasi otak atau hipoperfusi terjadi secara bersamaan (co-exist).     
2.         Hematom parenkhim berbeda dengan hemorhagik infark, yang biasanya berhubungan dengan pemburukan klinis neurologik dimana perbedaannya secara klinik relevan. Terjadinya hemorhagik infark pemburukan neurologik terlihat nyata.  Simptomatik hemorhagik transformasi dilaporkan 0,6-6,5% dari pasien yang diobati dengan plasebo.     
3.         Hemorhagik infark jarang yang terdeteksi dalam 6 jam pertama setelah stroke dan terlihat pada permulaan CT Scan pada 24 jam pertama hanya 25% dari stroke kardioembolik. Keadaan ini memberikan suatu keamanan yang potensial 'therapuetic window' untuk terapi thrombolisis yang diberikan dalam beberapa jam pertama iskhemia dalam usaha menyelamatkan jaringan yang masih hidup.
4.         Secara klinik, hemorhagik transformasi secara bermakna paling sering terjadi dalam beberapa hari pertama setelah onset stroke. 74% (20 dari 27 pasien) hemorhagik transformasi terdeteksi pada CT Scan dalam 4 hari pertama setelah iskhemik terjadi.     
5.         Suatu studi prospektive dengan serial CT Scan terdeteksi bahwa hemorhagik infark 43% (28 dari 65 pasien) pada stroke iskhemik. 39% (11 dari 65 pasien) dalam minggu pertama, 54% (15 dari 65 pasien) antara hari ke-7 sampai 14 dan 7% (2 dari 65 pasien) pada minggu ke-3.
6.         Pemburukan klinik yang berkaitan dengan hemorhagik transformasi terjadi pada hanya 3 pasien. Semuanya pada minggu pertama. 2 daripadanya menderita hematom parenkhim.      
7.         Sifat jinak dari lambatnya kejadian hemorhagik infark dapat menggambarkan perbedaan patogenesa dengan perdarahan reperfusi oleh karena pembukaan dari kolateral pial begitu edema infark membaik.

DIAGNOSIS
1.         CT Scan dan MRI neuroimaging telah menggantikan peran autopsi dan punksi lumbal untuk diagnoa hemorhagik infark. Penemuan hemorhagik transformasi dapat dibuat dengan suatu tingkat kepercayaan yang baik oleh neuroradiologist dan neurologist dengan latihan pembacaan CT Scan.     
2.         Serial pemeriksaan CT Scan akan menghasilkan insiden yang lebih tinggi perdarahan dibandingkan dengan pemeriksaan CT Scan tunggal atau random. MRI lebih sensitive daripada CT Scan untuk penentuan perdarahan. MRI memperlihatkan 69% insiden hemorhagik tranformasi pada 3 minggu pada kardioembolik stroke.

DIAGNOSIS BANDING
1.         Hemorhagik transformasi harus dideteksi pada infark iskhemik yang dicurigai akibat emboli.    
2.         Thrombus vena serebral, sering akibat hemorhagik transformasi mulai dari perdarahan petekhiae sampai perdarahan masive.    
3.         Stroke yang berhubungan dengan infeksi endokarditis sering berhubungan dengan komplikasi perdarahan.     
4.         Gangguan hemorhagik seperti thrombositopenia, DIC dan ko-agulopati lain.
5.         Stroke oleh karena vaskulitis seperti non-inflamasi vaskulopati seperti pada migren dan amiloid angiopati.

PENATALAKSANAAN
1.         Penanganan hemorhagik infark dipandu oleh dasar yang sama dengan tindakan umum dan suportive seperti pada stroke non hemorhagik.    
2.         Hipertensi yang berlebihan harus dihindari.    
3.         Antikoagulan harus dihentikan pada pasien dengan simptomatik hemorhagik transformasi.

PROGNOSIS dan KOMPLIKASI
Prognosa tidak ditentukan oleh ukuran infark dan letaknya serta oleh komplikasi sistemik ketimbang oleh perdarahan sekunder.

No comments:

Post a Comment