PERDARAHAN INFARK SEREBRAL
(Hemorrhagic Cerebral Infarction)
SINONIM : Hemorrhagic Brain Infarction.
Hemorrhagic
Conversion.
Hemorrhagic
Infarction.
Hemorrhagic
Transformation.
Red Infarction.
BATASAN
Perdarahan Infark Serebral adalah perdarahan yang terjadi
didalam parenchime otak, yang dapat
terjadi karena keluar/merembesnya darah dari pembuluh kapiler setelah
terjadinya infark serebri karena adanya oklusi.
FAKTOR
RESIKO (Etiologi tak langsung).
1. Perdarahan kedalam daerah
infark iskhemik terjadi bila darah keluar dari pembuluh (ekstravasasi) melalui
dinding pembuluh yang rusak oleh iskhemia
2. Perdarahan tersebut setelah memerlukan
'insult' iskhemik yang cukup berat dan lama untuk merobah permeabilitas dan
integritas dinding pembuluh darah, dan restorasi reperfusi yang adekuat, aliran
langsung atau kolateral pada tempat kerusakan.
3. Perdarahan sekunder dapat
terjadi dengan mekanisme stroke yang umum, tapi beberapa penelitian
memperlihatkan prediksi khusus dari infark emboli untuk terjadinya transormasi
hemorrhagik.
PATOFISIOLOGI
1.
Teori 'migration embolism' dengan terjadinya perdarahan reperfusi
sekunder dari kapiler yang dirusak secara iskhemik sebagaimana patofisiologi
dasar yang menyebabkan terjadinya evolusi infark hemorrhagik. Konsep ini
berasal dari pemikiran bahwa oklusi emboli terjadi pada 'injury' iskhemik
dibagian distal yang sudah pucat. Materil embolik adalah subjek untuk
terjadinya fragmentasi, disolusi, lisis yang menjurus pada migrasi distal dan
reperfusi anyaman jaringan iskhemik. Perdarahan terjadi akibat dari
ekstravasasi dan diapedesis darah melalui pembuluh darah yang rusak akibat
iskhemik. Lama dan beratnya iskhemik merupakan determinan yang
penting dari perdarahan transformasi. Rekanalisasi parsial dan komplit terjadi
spontan pada 90% oklusi embolik. Iskhemia yang berlangsung singkat belum cukup
untuk merusak 'vascular bed'.
2.
Perdarahan infark
(eksperimental) tidak terjadi dalam 1 jam oklusi, tetapi setelah 6 jam akan
terlihat dan diikuti dengan reperfusi. Insiden perdarahan sekunder adalah
rendah jika thrombolisis diberikan dalam 180 menit setelah onset stroke, dimana
frekwensi perdarahan meningkat bila pengobatan ditunda. Beratnya iskhemia
ditentukan oleh sejumlah residual ADO dalam kawasan pembuluh yang mengalami
oklsui. Adanya perobahan hipodense pada CT Scan terjadi dalam 5 jam setelah
awal gejala, agaknya menggambarkan beratnya iskhemia adalah suatu prediksi dari
perdarahan transformasi.
3.
Infark hemorhagis dapat juga
terjadi pada stroke thrombolitik dan mekanisme stroke non embolik lainnya,
tetapi jarang dibanding infark embolik.
Hemorhagik transformasi juga terjadi pada 'caroted endarterectomy', infark
teritorial arteri serebri posterior yang berhubungan dengan herniasi lobus
temporal yang menekan arteri yang dapat terjadi secara inkomplit atau
intermiten terhadap pinggir tentorial.
4.
Infark karena vasospasme dapat
juga terjadi perdarahan (35%) dari infark, karena spasme yang diinduksi oleh
perdarahan sub-arakhnoid aneurisma. Hemorhagik transformasi dapat terjadi
distal terhadap oklusi arteri persisten karena ADO dilengkapi dengan saluran
kolateral, walau frekwensi perdarahan sekunder terhadap mekanisme ini tetap
tidak jelas.
5.
Perkembangan terakhir dari
hemorhagik transformasi adalah terjadi sesudah minggu I, mungkin karena
berkembangnya sirkulasi kolateral dan reperfusi dari kapiler yang rusak yang
membuka kembali begitu edema infark berkurang. Patogenesa hematom parenkhime
karena injury iskhemik beleum sepenuhnya diteliti. Dalam beberapa contoh,
hematom parenkhim adalah akibat dari ruptur arteri penetrans kecil yang analog
dengan mekanisme perdarahan hipertensi atau ruptur arteri besar ketimbang dari
ekstravasasi darah melalui 'junction endotheliual' kapiler yang disrupsi.
GAMBARAN
KLINIK
1.
Secara konseptual, hemorhagik transformasi dari infark iskhemik
mencakup spektrum yang luas dari perdarahan sekunder dalam rentang, mulai dari
perdarahan petekhiae daerah kecil sampai hematom desak ruang masive. Perbedaan
antara infark hemorhagik dan hematom parenkhime adalah penting dimengerti
sebagai 'outcome' klinik dari 2 jenis hemorhagik transformasi ini. Sebagian
besar hemorhagik infark adalah a-simptomatis. Keberadaannya sering terdeteksi
secara tidak disengaja pada 'follow up' CT Scan yang dilakukan pada pasien yang
kondisinya stabil dan secara klinik membaik. Lebih lanjut hal ini sering sukar
mengakibatkan perobahan klinik dengan adanya hemorhagik transformasi bila
penyebab yang lain dari perkembangan stroke seperti terjadinya edema
sitotoksik, herniasi otak atau hipoperfusi terjadi secara bersamaan
(co-exist).
2.
Hematom parenkhim berbeda dengan hemorhagik infark, yang biasanya
berhubungan dengan pemburukan klinis neurologik dimana perbedaannya secara
klinik relevan. Terjadinya hemorhagik infark pemburukan neurologik terlihat
nyata. Simptomatik hemorhagik
transformasi dilaporkan 0,6-6,5% dari pasien yang diobati dengan plasebo.
3.
Hemorhagik infark jarang yang terdeteksi dalam 6 jam pertama setelah
stroke dan terlihat pada permulaan CT Scan pada 24 jam pertama hanya 25% dari
stroke kardioembolik. Keadaan ini memberikan suatu keamanan yang potensial
'therapuetic window' untuk terapi thrombolisis yang diberikan dalam beberapa jam
pertama iskhemia dalam usaha menyelamatkan jaringan yang masih hidup.
4.
Secara klinik, hemorhagik transformasi secara bermakna paling sering
terjadi dalam beberapa hari pertama setelah onset stroke. 74% (20 dari 27
pasien) hemorhagik transformasi terdeteksi pada CT Scan dalam 4 hari pertama
setelah iskhemik terjadi.
5.
Suatu studi prospektive dengan serial CT Scan terdeteksi bahwa
hemorhagik infark 43% (28 dari 65 pasien) pada stroke iskhemik. 39% (11 dari 65
pasien) dalam minggu pertama, 54% (15 dari 65 pasien) antara hari ke-7 sampai
14 dan 7% (2 dari 65 pasien) pada minggu ke-3.
6.
Pemburukan klinik yang
berkaitan dengan hemorhagik transformasi terjadi pada hanya 3 pasien. Semuanya
pada minggu pertama. 2 daripadanya menderita hematom parenkhim.
7.
Sifat jinak dari lambatnya
kejadian hemorhagik infark dapat menggambarkan perbedaan patogenesa dengan
perdarahan reperfusi oleh karena pembukaan dari kolateral pial begitu edema
infark membaik.
DIAGNOSIS
1.
CT Scan dan MRI neuroimaging telah menggantikan peran autopsi dan
punksi lumbal untuk diagnoa hemorhagik infark. Penemuan hemorhagik transformasi
dapat dibuat dengan suatu tingkat kepercayaan yang baik oleh neuroradiologist
dan neurologist dengan latihan pembacaan CT Scan.
2.
Serial pemeriksaan CT Scan akan menghasilkan insiden yang lebih tinggi
perdarahan dibandingkan dengan pemeriksaan CT Scan tunggal atau random. MRI
lebih sensitive daripada CT Scan untuk penentuan perdarahan. MRI memperlihatkan
69% insiden hemorhagik tranformasi pada 3 minggu pada kardioembolik stroke.
DIAGNOSIS
BANDING
1.
Hemorhagik transformasi harus dideteksi pada infark iskhemik yang
dicurigai akibat emboli.
2.
Thrombus vena serebral, sering akibat hemorhagik transformasi mulai
dari perdarahan petekhiae sampai perdarahan masive.
3.
Stroke yang berhubungan dengan
infeksi endokarditis sering berhubungan dengan komplikasi perdarahan.
4.
Gangguan hemorhagik seperti
thrombositopenia, DIC dan ko-agulopati lain.
5.
Stroke oleh karena vaskulitis seperti non-inflamasi vaskulopati seperti
pada migren dan amiloid angiopati.
PENATALAKSANAAN
1.
Penanganan hemorhagik infark dipandu oleh dasar yang sama dengan
tindakan umum dan suportive seperti pada stroke non hemorhagik.
2.
Hipertensi yang berlebihan harus dihindari.
3.
Antikoagulan harus dihentikan pada pasien dengan simptomatik hemorhagik
transformasi.
PROGNOSIS
dan KOMPLIKASI
Prognosa tidak ditentukan
oleh ukuran infark dan letaknya serta oleh komplikasi sistemik ketimbang oleh
perdarahan sekunder.
No comments:
Post a Comment