perdarahan intra serebral hipertensive

PERDARAHAN INTRA SEREBRAL HIPERTENSIVE

 

DEFINISI :

ETIOLOGI

1.    Hipertensi khronik penyebab utama perdarahan spontan nontrauma.

2.    Diagnosa perdarahan intra serebral didasarkan pada :

a.      Adanya riwayat hipertensi.

b.      Perdarahan kedalam tempat yang spesifik pada kawasan arteri penetrasi seperti putamen, talamus, pons dan serebelum.

c.       Tidak ada penyebab lain perdarahan.

3.      Peran penyebab lain hipertensi disokong dengan adanya kardiomegali pada foto toraks, LVH pada EKG, disfungsi ginjal dan funduskopi.

4.      Tingginya tekanan darah pada saat masuk bukanlah indikasi, tetapi dapat menggambarkan perobahan hemodinamik oleh karena meningkatnya tekanan intrakranial.

5.      Dalam populasi resiko relative (RR) dari hipertensi pada PIS adalah 3,9. Sedangkan hipertensi dengan LVH dengan atau kardiomegali adalah 5,4.

PATOFISIOLOGI dan PATOGENESIS

1.  Patologi

40-50% PIS hipertensi terjadi diputamen.

20% didaerah subkortikal substansia alba.

11% didaerah thalamus.

8% didaerah serebelum.

8% didaerah pons.

8% didaerah nukleus kaudatus.

     Daerah ini dialiri oleh arteri perfprans kecil termasuk;

·         arteri lentikulostriata lateral/medial.

·         cabang Hubner's arteri serebri anterior.

·         cabang perforans thalamus dari arteri komunikans posterior.

·         cabang thalamogenikulatum arteri serebri posterior.

·         cabang median/paramedian arteri basilaris dan arteri serebeli superior.

Umumnya PIS, perdarahan berasal dari arteri yang berdiameter 50-200 mikrometer. Ruptur arteri menyebabkan penumpukan darah dengan menghancurkan dan menekan parenkhim otak lokal. Jika hematom besar, terjadi pergeseran struktur tengah dan pusat vital dibatang otak sehingga akan terjadi koma dan kematian.

1 jam sesudah PIS terjadi edema oleh karena penumpukan protein serum yang berasal dari retraksi bekuan darah.

2-4 hari kemudian terjadi penumpukan deposit hemosiderin laden makrofag dan hematoidine ekstraseluler.

Kemudian hematom menjadi kavum dibatasi oleh tumpukan hemosiderin laden makrofag dan terjadi proliferasi astrosit pada sekitar parenkhim.

2.      Patogenese

     Hipertensi menimbulkan PIS melalui 2 mekanisme.

a.       Ruptur arteri karena rusaknya dinding pembuluh darah karena menderita hipertensi yang lama.

b.      Peningkatan tekanan darah dan aliran darah akut / subakut didaerah yang sebelumnya normal, pembuluh darah kecil dan kapiler pembuluh darah yang rusak tersebut sebelumnya telah terjadi mikroaneurisma/milliaris aneurisma, lipohialinosis. Mikroaneurisma dan lipohialinosis dengan fibrinoid nekrosis akan menyebabkan rupture.

 

GAMBARAN KLINIK

1. Gejala dan defisit neurologik berlangsung lambat oleh karena hematom juga berkembang lambat, dan mencapai maksimum 10-30 menit (pada umumnya sampai sekitar 3 jam.
2. Terjadi ketika penderita sedang aktive, dan jarang ketika sedang tidur (3%)
3. Sekitar 60% pasien dengan PIS memperlihatkan gangguan kesadaran. Koma adalah umum pada pasien dengan perdarahan kedalam thalamus dan pons, karena terlibat langsungnya formasiuo retikularis. Bila stupor dan koma berkembang pada pasien dengan perdarahan putamen dan lobus, maka prognosa adalah jelek.
4. Nyeri kepala terdapat pada 60% pasien, karena meningkatnya tekanan intrakranial atau tekanan lokal yang mendesak isi otak sehingga cukup merangsang ujung syaraf yang peka nyeri pada meningen dan permukaan arteri.
5. Muntah secara diagnostik adalah gejala yang penting, yang dapat terjadi pada 50% pasien, dimana hal ini disebabkan karena penekanan lantai ventrikel IV.
6. Kejang terjadi sekitar 20% pasien terutama pada perdarahan lobar bilamana darah meluas ke korteks serebri. Kejang jarang terjadi pada perdarahan ganglia basal, dan tidak pernah terjadi dengan perdarahan thalamus, pons dan serebelum. Kejang biasanya dimulai fokal dan terjadi dalam 24 jam onset. Hematom yang luas menghasilkan suatu gejala yang khas yang dimulai dari tanda neurologik fokal yang secara bertahap berkembang, berhubungan dengan muntah, nyeri kepala dan menurunnya kesadaran.
7. Pada ekstrim yang lain hematom yang kecil dapat menyebabkan sindroma lakunar yang menyerupai infark.
8. Tanda neurologik fokal tergantung pada lokasi, ukuran dan efeks masa dari perdarahan. Misalnya perdarahan yang melibatkan bagian anterior putamen dapat menyebabkan kelemahan kontralateral dari wajah, lengan dan tungkai. Jika lesi lebih ke-posterior, maka akesemutan yang lebih menonjol. Tanda klasik PIS pada berbagai tempat dapat dilihat dalam ringkasan dibawah ini.

DIAGNOSIS

1.      Pasien dengan PIS harus dilakukan pemeriksaan parameter koagulasi    (hitung trombosit, PT, dan PTT) serta hemogram dan kimia darah.  

2.      CT Scan sangat sensitive untuk penentuan hematom, karena  densitas tinggi menggambarkan nilai absorbsi pada rentang 40-90 Hounsfield unit. Densitas tinggi terutama karena Hb protein (globin) yang terdapat dalam darah diluar pembuluh. CT Scan tidak hanya memungkinkan lokasi yang tegas dari perdarahan serta efeknya (pergeseran struktur tengah, edema yang mengelilingi dan pembesaran ventrikel), tetapi juga mempercepat diagnosa pada perdarahan yang kecil yang dimasa lalu diduga (misdiagnosis) sebagai infark. CT Scan dengan kontras dapat mengatasi DD pada AVM atau neoplasma sebagai yang mendasari penyebab pada pasien non hipertensi. Studi kontras dapat memperbaiki dapat memperlihatkan 'ring enhancement' antara 1-6 minggu setelah onset perdarahan. 'Enhencement' ini hilang antara 2-6 bulan. Hal ini karena terjadinya hipervaskularisasi diperifer daerah yang mengalami hematom dan terputusnya 'blood brain barier'. Pada hematom akut umumnya dikelilingi oleh lingkaran tipis dengan densitas rendah (edema) pada parenkhim disekitarnya. Sesudah 7-10 hari , 'high attenuate valve' dari hematom mulai menurun yang selalu dari pinggir kearah sentral, kemudian seluruh hematom akan jadi isodense dalam 2-3 minggu jika ia kecil, dan 2 bulan jika ia besar.

3.      Berkurangnya ukuran dan nilai atenuasi (penisipisan) pada PIS ditaksir sekitar 0,65 mm/1,4 Hounsfield unit setiap hari. Tingkat akhir pada evaluasi CT Scan dari PIS adalah penyerapan komplit dari jaringan nekrotik dan perdarahan, meninggalkan residu suatu rongga sesudah 2-4 bulan. Pada saat itu residual kavum dari PIS yang sudah lama dapat diragukan (tidak dapat dibedakan) dengan infark serebri yang lama.

4.      MRI (Magnetic Resonance Imaging) tidak hanya membedakan perdarahan       dari infark tetapi juga memastikan informasi yang tegas dan tepat pada perjalanan (evolusi) PIS. Kemampuan MRI membedakan antara hematom akut, sub-akut dan khronik didasarkan pada deteksi dari bermacam macam perobahan kimia dari Hb didalam substrat perdarahan.   

5 tingkat perjalanan hematom yang telah dideteksi;

·         hiperaktive (24 jam pertama).

·         akut (1-3 hari).

·         sub-akut dini (>3 hari).

·         sub-akut lanjut (>7 hari).

·         khronik (>2 minggu).

4 zona juga telah dideteksi yaitu 'inner core', 'outer core', 'rim', dan 'reactive brain'. (lihat tabel) 

5. Angiografi serebral.Angiografi serebral hanya digunakan pada kasus tertentu untuk konfirmasi lebih lanjut atau perencanaan pengobatan dari AVM, aneurisma, tumor dan vaskularisasi.

PENATALAKSANAAN

Penanganan sangat individual sesuai dengan lokasi dan ukuran hematom, usia pasien, tekanan darah dan adanya komplikasi lain.

1.               Pelihara jalan nafas dan oksigenasi yang adekuat.

Oksigenasi yang adekuat jika diperlukan untuk memelihara saturasi O2 > 95%. Intubasi endotrakheal diindikasikan pada ventilasi yang tidak cukup ditandai oleh adanya hipoksia (PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 50 mmHg).

     Aspirasi sebelumnya terutama adanya muntah dan difagia. Dan gangguan kesadaran.

2.               Tekanan darah.

Penurunan TD yang agresive dapat membahayakan perfusi serebral, karena:

·         autoregulasi serebral bergeser menjadi lebih tinggi pada pasien HT khronik.

·         Terganggunya autoregulasi pada hemisferium yang terkena.

·         Zona iskhemik yang mengelilingi hematom oleh karena efek masa.

Secara empiris MAP dipelihara antara 100 - 120 mmHg, atau bila setelah dioperasi MAP sebaiknya < 110 mmHg.

3.               Tekanan Intrakranial.

·            Peninggian tekanan intrakranial dikatakan jika TIK meningkat > 20 mmHg selama lebih dari 5 menit. Efek masa hematom dan hidrosefalus sekunder menyebabkan peninggian TIK. Terapi untuk peninggian TIK termasuk osmoterapi, hiperventilasi dan barbiturat koma.

·            Mannitol 20% IV (dosis 0,75 - 1,0 gr/KgBB) diikuti dengan 0,25-0,50 mg/ KgBB setiap 4 jam merupakan terapi yang efektive. Karena efek fenomena 'rebound'nya hanya digunakan selama 5 hari.

·            Furosemide (10 mg IV tiap 2-8 jam) dapat digunakan sendiri sendiri atau bersama dengan Mannitol untuk mendapatkan efek potensiasi. Osmolalitas serum harus diukur 2 kali sehari pada pasien yang menerima osmoterapi dan ditargetkan nilai osmolnya sekitar 310 mOsm/L.

·            Kontrol hiperventilasi dengan hipokarbia merupakan suatu yang mendesak, walau puncak TIK berkurang dapat berlangsung sampai 30 menit sesudayh PCO2 berobahn Jika peningkatan TIK tidak dapat dikontrol dengan terapi terdahulu, induksi barbiturat koma dapat merupakan pilihan selanjutnya.

·            Ventrikulostomi untuk CSS drainase adalah efektive dalam mengurangi TIK dan memperbaiki 'outcome' pada penderita dengan hidrosefalus, tapi tidak menguntungkan bila adanya potensiasi perdarahan dan komplikasi infeksi. 

4.               Aritmia jantung dan Iskhemia.

Biasanya supraventikuler takhiaritmia dan sub-endocardial aritmia yang dapat berkomplikasi PIS terutama pada adanya PSA. EKG monitor yang berkelanjutan dan enzim jantung serial harus dilakukan.

5.               Kejang.

a.    Jika dijumpai kejang, pasien harus diobati dengan Fosphenitoin IV

                        Nama Obat       : Fosphenitoin IV     

Dosis satu kali :  ..............................................

Dosis sehari     :  ..............................................

Lama terapi      :  ..............................................

b.   diikuti dengan Dilantin oral sebagai maintenans.

Nama Obat       :  Dilantin oral    

Dosis satu kali :  ..............................................

Dosis sehari     :  ..............................................

Lama terapi      :  ..............................................

c.    Tidak diperlukan terapi kejang profilaks, namun pasien dengan perdarahan kortikal dan sub-kortikal dapat diberi antikonvulsan sebagai profilaksis, walau data yang menyokong keuntungannya belum jelas.

6.               Tindakan suportive lainnya.

              Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dimonitor terutama yang diberi osmolar agent dan diuretika. SIADH dapat terjadi pada pasien dengan PIS. Umumnya pasien tidak boleh diberi makan lewat mulut pada 24-48 jam pertama, sementara nutrisi enteral/parenteral normokalori harus diberikan dalam 48 jam.

Pasien ditempatkan pada ruang yang agak gelap dan tenang, dengan posisi kepala keatas 30-45 derajat (head up).

Pengunjung dibatasi seminimal mungkin.

Diberi pencahar untuk memudahkan buang air besar.

Nama Obat       :  ............................................

Dosis satu kali :  ..............................................

Dosis sehari     :  ..............................................

Lama terapi      :  ..............................................

Untuk mencegah emboli paru terutama selama fase penyembuhan pada pasien dengan hemiplegia, maka terjadinya DVT dapat dicegah dengan heparin 5000 unit subkutan setiap 12 jam. Pneumatic device juga menurunkan resiko emboli pasien.

7.               Terapi operative.

              Hematom supratentorial yang kecil ( <20 cm2 ) tak perlu dilakukan operasi, dan biasanya baik sendiri. Hematom yang besar dari 60 cm2 mungkinperlu tindakan operative.

DIAGNOSA BANDING

CT Scan efektive membdedakan perdarahan dengan infeksi, sekalipun temuan klinik meragukan. Penentuan penyebab PIS didasarkan pada demografi dan faktor resiko dan lokasi yang muncul dari lesi pada CT atau MRI.

DD utama yang perlu dipertimbangkan adalah;

1.      Amiloid angiopati.

Adalah bentuk khusus dari amiloid vaskuler serebral. Ditandai dengan mikroinfark, PIS, PSA dan demensia terjadi pada orang tua. Sering terjadi perdarahan multiple kemudian dan dibeberapa tempat dalam hemisferium serebral, terutama pada bagian posterior hemisferium pada lobus oksipital dan parietal. Perdarahan pada ganglia basalis, talamus, pons dan serebelum jarang.

2.      PIS yang berhubungan dengan obat.

      Obat obatan simpatomimetik dan stimulan yang berhubungan dengan PIS termasuk amfetamin, kokain, phensyclidine, phenylpropanolamine, epidrine, methylphenidate dan phenotragine. Diagnosa tergantung pada penggunaan obat pada 1-2 hari sebelumnya, dibuktikan dengan penyaringan obat yang postitive dan perdarahan pada orang usia muda. Pasien biasanya mengeluh nyri kepala, mengantuk, dan bingung, dan kadang muncul psikotik. Lokasi dari PIS yang berhubungan dengan obat ini berhubungan erat dengan PIS hipertensi. 

3.      PIS yang berhubungan dengan antikoagulan. PIS merupakan komplikasi yang jarang dari pengobatan antikoagulan (<2%). Faktor resiko termasuk usia lanjut, penggunaan jangka panjang warfarin, hipertensi, dan lesi vaskuler sebelumnya dengan infark serebari.

      Bolus heparin dosis besar lebih memungkinkan terjadinya perdarahan kedalam suatu infark dibanding infus lambat intravena.

      PIS yang berhubungan dengan antikoagulan lebih sering terjadi dilobus, tapi hal ini terjadi pada serebelum dan ganglia basalis. Hal ini berkembang lebih lambat dan terjadi selama periode yang cukup panjang, dan bila ini terjadi lebih sering fatal dibanding pada PIS hipertensive.

4.      PIS yang berhubungan dengan terapi trombolitik.

      Pasien dengan infark miokard akut yang menerima obat trombolitik mempunyai resiko perdarahan yang kecil (0,36%), tPA menghasilkan stroke lebih sering daripada streptokinase.

      Studi NIH dari tPA pada stroke iskhemik akut memperlihatkan bahwa PIS simptomatik dalam 36 jam sesudah onset stroke terjadi pada 6,4% dan pasien yang diberi tPA IV tetapi hanya 0,6% pada penderita yang diberi plasebo.

      Rasio PIS asimptomatik yang menyerupai pada 2 grup (4% versus 3%), tPA berhubungan dengan PIS dapat lebih dalam, atau pada regio infark.

5.      Gangguan Hematologik.

      Sejumlah gangguan yang berhubungan dengan hemostasis, seperti koagulasi, fibrinolitik dan kelainan platelet, menyebabkan PIS. Kecuali hemofilia, trombositopenia dan leukemia. Diagnosa berdasarkan gangguan laboratorium dan putusan klinik.

6.      Malformasi vaskuler dan Aneurisma.

Pasien muda dengan PIS subependimal dan lobar yang tidak menderita hipertensi harus dinilai untuk malformasi vaskuler. AVM biasanya dibatasi oleh suatu pola yang khas menyerupai dinding dengan pembesaran arteri dan vena, yang diperlihatkan pada suatu kontras yang di-'enhancement' pada CT dan MRI. Penundaan CT Scan dapat lebih membantu diagnosa, sementara beberapa lesi dapat diragukan pada fase akut, diduga sebagai suatu hasil yang menekan sekitar hematom. Ruptur aneurisma kadang kadang menyebabkan PIS yang berkembang jadi PSA.

7.      Tumor Otak.

Diantara tumor otak primer, glioblastoma multiforme dan glioma malignant yang lain lebih sering menyebabkan PIS (0,8-3,7%). Bronkhogenik Ca paling sering menyebabkan tumor otak metastase yang menyebabkan PIS.

Ada beberapa PIS yang relative secara proporsional menyebabkan terjadinya metastase serebelum yaitu Chorio Ca (50%), melanoma malignant (29%.

Dengan lesi yang diperjelas dengan kontras pada hematom dan memperlihatkan pola edema vasogenik yang khas disubstansia alba pada CT Scan dan MRI adalah sugestive dari PIS yang berhubungan tumor.

8.      Infark Hemohagik.   

Hemorhagik transformasi dari infark serebral biasanya hasil dari suatu emboli serebri. Defisit neurologik pada infark hemoarhagik biasanya mencapai maksimum pada permulaan. CT Scan memperlihatkan suatu penampilan bercak bercak atau burik burik seperti corengan  dengan atenuasi yang tinggi disamping infark.

9.      Penyebab yang jarang dari PIS.

Keadaan berikut ini semuanya terdapat umum pada peninggian tekanan darah ak
Csangat dingin, manipulasi nyeri gigi, manipulasi nervus trigeminus, end arterectomi carotis dan koreksi dari kelainan jantung kongenital dan transplantasi jantung pada usia muda.

Lokasi hematom pada keadaan ini identik dengan PIS pada pasien hipertensi khronik.

PROGNISIS dan KOMPLIKASI

1.      Kematian total pada PIS sekitar 25-50%.

2.      Tingkat kesadaran, ukuran dan lokasi dari PIS adalah faktor prognosa utama.

3.      Koma berhubungan dengan kematian sekitar 64%.

4.      Depresi dini tingkat kesadaran berkorelasi dengan distorsi otak (efek masa) dengan    pergeseran horizontal pada kasus lesi supratentorial. Pergeseran horizontal (midlineshift) dini korpus pineal 8-13 mm dari garis tengah berhubungan dengan koma, 6-8,5 mm menyebabkan stupor dan 3-4 mm menimbulkan somnolen.

5.      Mortalitas meningkat secara dramatis dengan perdarahan talamus dan serebelum    berpenampang > 3 cm dan perdarahan pontine yang berpenampang > 1 cm.

6.      Prognosa lebih baik dan perbaikan fungsional lebih besar dengan perdarahan lobar yang menyebar ke-intraventrikuler adalah indikasi yang lain dari prognosa.

7.       45% dari perdarahan intraventrikuler meninggal, hanya 8% dari perdarahan intraventrikuler yang tidak bertahan. Dalam mempredikasi 'outcome' selanjutnya, ukuran perdarahan dan usia pasien adalah indikasi utama.

8.      Prognosa PIS hipertensive  dengan penampang < 1,5 cm umumnya baik, kecuali pada usia lanjut atau bila ada perdarahan intraventrikuler yang bermakna.

9.      Edema perihematom yang bermakna dapat berkembang dalam beberapa jam pertama sesudah onset. Efek gabungan dari lesi dan edema biasanya menyebabkan peningkatan TIK, yang lebih lanjut menyebabkan komplikasi herniasi supratentorial dan herniasi tonsiler ke-fossa posterior yang merupakan konsekwensi serius terhadap kematian pada fase akut. Faktor lain untuk perobahan dini adalah perdarahan ulang. PIS yang berulang adalah gambaran AVM, gangguan koagulasi dan angiopati amiloid, tapi jarang pada hipertensi khronis. PIS hipertensi secara khas terjadi suatu saat sekalipun mikroaneurisma multipel dan menyebar luasnya lipohialinosi pada arteriu perforans.

10.  Pada suatu studi prospektive, 892 pasien dengan PIS hipertensi, hanya 47 pasien yang ditemukan terjadinya perdarahan rekuren (5,3%) selama 2 tahun follow up. Kurang terkontrolnya tekanan darah diduga sebagai faktor resiko yang bermakna terjadinya perdarahan rekuren ini. Ekspansi dini PIS dapat dijumpai. Ekspansi substansial dari perdarahan (>33%) terjadi pada 26% dari 103 pasien antara 'the baseline' (dalam 3 jam onset) dan 1 jam CT Scan.

11.  12% penderita mempunyai perkembangan substansial dari perdarahan antara 1 dan 20 jam CT Scan. Dengan demikian ekspansi dalam beberapa jam pertama sesudah onset walaupun hal ini dapat terjadi sampai 24 jam sesudah onset. Sekitar setengah dari penderita yang mengalami aperubahan neurologi, hal ini berhubungan dengan ekspansi perdarahan.