ASMA BRONKIAL

ASMA

(ASMA BRONKIAL) 

DEFINISI

Banyak definisi dikemukakan. Berikut ini 2 definisi yang dapat dijadikan acuan untuk diagnosis/ terapi asma

Definisi yang dapat dijadikan acuan untuk diagnosis asma pada bayi/ anak, terutama  di sarana kesehatan yang tidak dilengkapi laboratorium/peralatan lengkap, dirumuskan oleh The International Paediatric Asthma Consensus Group (IPACG) th 1988 dan ditegaskan kembali tahun 1991.

Asma ialah penyakit saluran nafas yang secara klinis ditandai serangang akut mengi dan atau batuk episodik, berulang dan telah dapat dibuktikan bukan disebabkan oleh penyakit lain.

Definisi yang dapat dijadikan acuan untuk terapi asma dirumuskan oleh The National Heart Lung dan Blood Institute International Asthma Consensus (NHLBI) tahun 1992

Asma ialaha inflamsi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel termasuk sel mast dan eosinofil, pada individu yang rentan, inflamasi ini menyebabkan obstruksi yang tersebar luas dengan derajat yang bervariasi, biasanya reversibel, dapat membaik secara spontan maupun akibat terapi dan meningkatkan reaktivitas saluran nafas terhadap berbagai stimulus. 

KLASIFIKASI

Berdasarkan tujuan dan penggolongan ® banyak klasifikasi dikemukakan 3 macam klasifikasi yang berguna untuk terapi.

1. Klasifikasi untuk menetapkan cara pemberian dan jenis obat berdasarkan golongan umur

Asma pada bayi < 1 tahun

Asma pada umur 1-3 tahun

Asma pada umur 3-6 tahun

Asma pada umur > 6 tahun

2. Klasifikasi untuk menetapkan terapi berdasarkan frekuensi serangan akut, gangguan aktivitas/ sekolah dan respons terhadap obat profilaksis

• Asma ringan : Jarang mengalami serangan akut dan atau kegiatan sekolah/oleh raga/bermain setara dengan sebayang yang tidak menderita asma.
• Asma sedang : Sering mengalami serangan akut, atau bila serangan akutnya jarang tetapi berat, sehingga akivitas sehari-harinya sering terganggu.
• Asma berat : Tidak pernah bebas dan serangan, menganggu aktivitas sehari-hari dan bergantung pada steroid

3. Klasifikasi berat ringannya serangan akut asma

• Serangan akut asma ringan   :   Serangannya hanya berupa batuk atau sesak ringan sehingga anak masih tetap dapat bermain/ melakukan aktivitas sehari-hari.
• Serangan akut asma sedang  :   Serangan akutnya berupa sesak yang menyebabkan anak tidak mampu makan/ minum seperti biasanya
• Serangan akut asma berat     :   Pada saat mengalami dengan anak sesak hebat. 
• Serangan akut asma berat yang masih responsif terhadap pemberian 1-2x bronkodilator kerja cepat (short acting bronchodilators).
• Status asmatikus
• Status asmatikus dan gagal paru.

ETIOLOGI

Belum diketahui pasti. Diperkirakan disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan faktor yang didapat (inducer atua inciter berupa infeksi, polusi, dan alergi).

Seperti tertulis ada definisi dari NHLBI dan IPACG di atas, hipersensitivitas, inflamasi dan gejala klinis akan tercetus apabila individu yang rentan terpajan oleh > 1 stimulus. Apabila  tidak pernah kontak dengan > 1 stimulus, penderita tidak akan mengalami serangan akut asma. Oleh karena itu ada ahli yang menyatakan bahwa stimulus sebagai etiologi.

Terdapat banyak etiologi (stimulus, triggers, pencetus yang dapat mencetuskan serangan akut asma, antara lain exercise, infeksi virus, asap rokok, debu rumah/tungau, tepung sari, bulu binatang, makanan/ minuman, cuaca emosi dan obat-obatan dan lain-lain.

Kebanyakan penderita mengalami serangan akut asma karena terpajan oleh banyak etiologi : jarang yang hanya mengalami episode karena 1 macam stimulus. Hal ini menyulitkan untuk menetapkan etiologi serangan akut. Kesulitan ini ditambah lagi karena serangan tidak selalu segera terjadi setelah kontak, kadang-kadang 6-9  jam setelah kontak (reaksi dan asmatik lambat).

PATOFISIOLOGI

Kemajuan iptek telah dan masih akan terus menyebabkand berkembangnya teori mengenai patofisiologi asma. Sebelum tahun 80-an, hiperreaktivitas bronkial dianggap sebagai kelainan primer, sekarang diketahui terjadinya sekunder akibat inflamasi. Dari definisi yang dirumuskan tahun 1992 di atas terlihat bahwa pada saat ini, inflamasi  inilah yang dianggap sebagai kelainan primer.

Akibat bronkospasme, timbunan sekret kental dalam lumen, edema dan infiltrasi sel di dalam dinding ® sumbatan parsial saluran nafas dengan derajat yang bervariasi. Tergantung dari derajat penyempitan ® dapat sesak ringan, hebat, atau hanya batuk-batuk saja.

Derajat beratnya penyempitan dapat diukur dengan flow meter yang puncak ekspirasi, atau spirometer yang hasilnya ditulis sebagai forced expiratory flow rate (PEFR)/deras arus puncak ekspirasi, atau spirometer yang hasilnya dituli sebagai forced expiratory volume in 1 second (FEV1)

Apabila penyumbatannya cukup hebat sehingga mengganggu pertukaran O₂ dan CO₂ ® terjadi hipoksemia/hipoksia jaringan dengan atau tanpa hiperkarbia. Karena difusi CO₂ lebih baik  (20.7 x) dari O₂ maka hiperkarbia baru terjadi pada serangan akut stadium awal (belum peningkatan asamd piruvat/ laktat; asidosis respiratorik baru terjadi pada stadium lanjut.

Akibat hipoksia/hiperkarbia serangan akut asma berat ® terjadi sianosis, penurunan kesadaran, kelemahan otot ekstremitas atau pernafasan dan gagal nafas. 

DIAGNOSIS

Apabila berpegang pada definisi NHLBI 1992, diagnosis asma yang pasti baru dapat ditegakkan bila telah dapat dibuktikan bahwa serangan akut (batuk dan/atau sesak) berhubungan erat dengan obstruksi saluran nafas yang reversibel (dapat dibuktikan dengan pemeriksaan PEFR atau FEV1), yang disebabkan inflamasi (dapat dibuktikan dengan pemeriksaan cairan bronkus melalui bronkoskopi). Tanpa peralatan canggih, pemeriksaan di atas tidak dapat dilaksanakan pada bayi dan anak < 5 tahun karena itu untuk dapat mendiagnosis asma pada bayi dan anak, cukup mengacu pada definisi IPACG 1988/1991.

• Terutama untuk penderita asma klasik yang serangan akutnya berupa sesak disertai mengi, diagnosis asma sudah dapat ditegakkan hanya dengan anamnesa dan pemeriksaan fisis saja.

Pada bayi dan anak dengan serangan akut, diagnosis asma dapat ditegakkan bila :

1.      Anamnesis : Serangan akut ini sudah terjadi 2 x atau lebih

2.      Pemeriksaan  fisis : Mengi ekspirasi yang difus dan stadium ekspirasi memanjang (normal : rasio inspirasi/ ekspirasi = 2/1 pada asma menjadi 1/1 atau bahkan ½)

Kesulitan diagnosis dapat terjadi bila penderita

Datang di luar serangan akut

Mengalami serangan akut untuk pertama kali

Serangan akut bukan sesak yang disertai mengi ekspirasi

Melainkan hanya batuk atau mengi ringan (asma varian)

• Menghadapi 3 macam kasus terakhir di atas, untuk diagnosis asma dapat ditempuh beberapa cara, yaitu :

1.      Pada saat mengalami serangan akut diberikan bronkodilator kerja cepat, misalnya adrenalin s.k. atau b-2-agonis s.k. atau secara inhalasi. Apabila serangan mereda atau berkurang, diagnosis asma dapat ditegakkan. Apapbila serangan tidak berkurang, kemungkinan asma belum dapat disingkirkan, mungkin bukan asma, serangan akut karena reaksi asmatik lambat (RAL), atau selian serangan akut asma juga ada penyebab lain yang menyebabkan anak sesak dan/atau batuk.

Untuk kasus yang tidak berespons terhadap bronkodilator kerja cepat ini, penilaian perlu dilanjutkan dengan (tergantung dugaan terkuat).

Ditambahkan steroid sistemik (p.o./i.v.)

Ditambahkan ipratropium bromida (inhalasi)

Pemeriksaan foto toraks atau sinus, tes keringat (untuk menyingkirkan diagnosis banding)

Pemeriksaan 2.

2.      Pemeriksaan peak flow meter atau spirometer untuk mengukur derajat obstruksi (hambatan terhadap aliran udara) dalam lumen saluran udara besar/sentral dan saluran udara kecil/perifer. Pemeriksaan yang lebih mudah, murah dan dapat dilaksanakan di  rumah yaitu dengan peak flow meter untuk mengukur PEFR.

Dengan pemeriksaan ini, diagnosis asma apat ditegakkan apabila pada penderita yang dicurigai asma didapatkan hasil PEFR dan/atau FEV1 yang

Dengan pemeriksaan secara berkala dalam waktu singkat terdapat variasi hasil pengukuran > 20%. Setelah di beri bronkodilator terjadi peningkatan > 20%. Dengan bronchial provocation test ® hipersensitivitas (telah terjadi penurunan FEV1 > 20% pada konsentrasi histamin yang rendah; lebih rendah dari untuk orang normal.

Pemeriksaan spirometri hanya dapat dilaksanakan pada anak > 5 tahun yang sudah mengerti dan mampu mematuhi perintah pemeriksa. Selain itu diagnosis, pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk memantau perjalanan penyakit dan hasil terapi. 

DIAGNOSIS BANDING

1. Bronkiolitis
2. Perlu dipikirkan bila bayi < 2 tahun mengalami serangan mengi dan sesak untuk pertama kali. Untuk membedakan bronkiolitis dengan serangan akut asma yang pertama kali dapat dilakukan tes adrenalin. Bila sesak segera menghilang, diagnosisnya asma akut serangan pertama, tapi bila tidak membaik kemungkinan asma belum dapat disingkirkan.
3.  Aspirasi benda asing (susu, makanan dan lain-lain)
4. Pada anamnesis ada riwayat keselek
5. Tuberkulosis kelenjar yang menekan trakea atau bronki (kadang-kadang menyebabkan mengi persisten)
6. Tumor atau kista di mediastinum
7. Sindroma hiperventilasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Faal paru (peak flow meter mini dan atau spirometer) : untuk menetapkan ada tidaknya serta derajat hiperreaktivitas bronkus. Selain untuk menegakkan diagnosis, juga berguna untuk evaluasi perjalanan penyakit atau keefektivan terapi.

Radiologi : untuk menyingkirkan diagnosis banding dan mendeteksi ada tidaknya penyulit (atelektasis, emfisema, pneumotoraks, bronkiektaasis)

IgE dan radio allergosorbent test (RAST) ® bila memungkinkan Tes kulit.

PENYULIT

Emfisema

Atelektasis

Bronkiektasis

Pneumotoraks dan pneumemodiastinum

Gagal nafas

Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM)

Permanent hypoxic brain damage

PENATALAKSANAAN

Dasar terapi yang rasional

1.      Kenikmatan hidup, aktivitas/pertumbuhan bayi dan anak akan terganggu bila mengalami serangan akut karena terpajan faktor pencentus.

2.      Serangan akut akan muncul jika saat terpajan sel radang (sel mast) mengeluarkan mediator yang menyebabkan bronkospasme (reaksi asma dini/RAD) dan/atau edema/infitrasi sel radang/timbunan sekret kental pada dinding lumen (RAL)

3.      Penderita asma tidak akan mengalami serangan akut, dan akan mampu hidup setara dengan dengan sebayanya apabila :

a.       Dihindarkan dari kontak dengan faktor pencentus

b.      Diberi obat yang dapat mencegah dilepaskannya mediator yang menyebabkan RAD dan RAL (disodium chromoglycate, nedocromil dan sejenisnya : steroid  inhalasi dan steroid p.o).

c.       diberi obat yang dapat menetralisir bronkospasme (bronkodilator lepas lambat).

d.      Imunoterapi ® jarang memberikan hasil yang diharapkan karena :

e.       Faktor pencentus biasanya multipel. Tidak semua faktor dapat diketahui dengan tes kulit dan dibuat ekstraknya yang bisa disuntikan pada kulit.

f.       Hasil pengobatan baru akan terlihat setelah beberapa tahun sehingga sering terjadi dropped-out.

Terapi Farmakologi

Serangan akut asma dapat diatasi/ diredakan dengan obat yang  dapat menghilangkan bronkospasme (bronkodilator kerja cepat) dengan atau tanpa antiinflamasi (steroid peroral dan parenteral).

·         Serangan akut

Ringan :

1.      Bronkodilator kerja cepat : yang terbaik adalah b-2 agonis. Dapat diberikan p.o.s.k., atau inhalasi (inhaler, inhaler + spacer, rotahaler,  diskhaler, atau nebulizer) ; yang terbaik adalah inhalasi.

2.      Jenis dan dosis obat lihat tabel 35

3.      Pengelolaan dapat dilaksanakan di rumah oleh orang tua yang telah diberikan pendidikan. Setiap dokter mempunyai kewajiban untuk melakukan penyuluhan mengenai penanganan asma kepada masyarakat, terutama keluarga penderita, guru sekolah dan petugas lain yang mengurus anak.

4.      Apabila serangan akut tidak dapat diatasi dengan bronkodilator harus dirujukan ke rumah sakit/sarana kesehatan lain.

Asma merupakan penyakit menahun. Penanganannya harus dilaksanakan oleh suatu tim, minimal terdiri dokter dan orang tua penderita. Orang tua penderita harus di beri pendidikan mengenai banyak hal, antara lain memprediksi dan mengantisipasi  serangan akut.

Penderita yang mengalami ISPA oleh virus, terpajan oleh faktor pencetus atau menunjukkan penurunan PEFR > 20% dari nilai dasar seharusnya diantisipasi dengan pemberian bronkodilator atau obat profilaktik sebelum serangan akut muncul. Untuk penderita seperti ini serangan akut dapat diatasi di rumah dengan pemberian beta-2-agonis melalui inhaler + spacer, rotahaler, diskhaler atau nebulizer setiap 4 jam. Bila dianggap perlu, dokter dapat menambahkan steroid oral jangka pendek selama 4 hari.

Jika dengan pengobatan di atas serangan akut tidak berhasil di atasi, penderita harus dirujuk ke rumah sakit untuk pemberian O₂, cairan infus, mengatasi asidosis, pemberian aminofilin/beta-2-agonis/steroid i.v

Penderita yang mengalami sesak hebat biasanya mengalami hipoksemia. Pemberian O₂ untuk mempertahankan Pa O₂ antara 80-100 mmHg sangat penting, antara lain karena : Bila kadar O₂ arteri rendah, pemberian obat tertentu (a.i adrenalin) akan menyebabkan konsumsi O₂ oleh miokardium meningkat; mediator leukotrien menyebabkan aliran darah koroner menurun sehingga dapat menimbulkan depresi miokardium.

Penderita yang mengalami sesak yang hebat tahpa diduga biasanya tidak dapat diatasi dengan beta-2-agonias melalui inhaler/diskhaler/ turbohaler (apalagi dengan p.o). pada keadaan yang sangat sesak penderita tidak akan sanggup mengisap nebul (uap) sampai ke saluran napas perifer. Bahkan dengan nebulizer-pun seringkali tidak berhasil, terutama bila PEFR  menurun > 25%. Pada keadaan ini kadang-kadang pemberian adrenergik (b-2-agonis atau adrenalin) s.k. lebih berhasil

Adrenalin s.k. kerjanya lebih singkat dan efek sampingnya lebih banyak. Tapi kala diberikan dengan 0,01 ml/kgBB/dosis (maks. 0,3 ml/dosis), setiap 15-20 menit sampai paling banyak 3 kali biasanya cukup  aman apabila nadi < 180 x/menit. Apabila dengan 1x pemberian nebulizer/injeksi s.k sesak tidak mereda, dapat dimulai  pemberian dosis steroid p.o atau perenteral.

Apabila dengan pemberian nebulizer/injeksi s.k dalam 1 jam tidak ada perbaikan, harus dirujuk ke ruangan untuk di infus, penanganan asidosis, serta pemberian aminofilin/beta-2-agonis/steroid i.v

Status asmatikus di Ruangan

·         Ambil ampel darah untuk pemeriksaan analisis gas arteri, pH, arteri kadar elektrolit, kadar teofilin (bila mungkin), leukosit dan hitung jenisnya.

·         Penderita yang dalam 6 jam terakhir tidak mendapat aminofilin preparat polos/hari terakhir tidak mendapat preparat lepas lambat, berikan aminofilin 5-7 mg/kgBB dengan bolus i.v. selama 20-30 menit. Kemudian dilanjutkan dengan infus (memakai infusion pump) dengan kecepatan 0,85 mg/kgBB/jam untuk anak umur 1-6 tahun dan 0.65 mg/kgBB/jam untuk 6-16 tahun.

Periksa kadar teofilin darah pada jam ke-1, 6, 12 dan 24 sejak pemberian aminofilin dimulai

Contoh :    Untuk bolus i.v. aminofilin 5-7 mg/kg/BB dilarutkan dalam 25-50 ml NaCl 0,9%.

                              Untuk penderita yang telah mendapat teofilin sebelumnya, bolus i.v jangan diberikan

• Berikan salah satu steroid di bawah ini secara i.v :

Metilprednisolon 2 mg/kg/BB dengan bolus i.v selama 10 menit dilanjutkan dengan 4 mg/kgBB/hari (infus dengan kecepatan tetap, atau dibagi 4 dosis i.v setiap 6 jam.

Hidrokortison hemisuksinat 7 mg/kgBB i.vi dilanjutkan dengan 7 mg/kgBB/hari (infus) dengan kecepatan tetap atau di bagi 4 dosis i.v. setiap 6 jam.

Deksametason atau betametason 0,3 mg/kgBB i.v dilanjutkan dengan 0,3 mg/kgBB/hari (infus) bagi 4 dosis i.v setiap 6 jam.

• Infus dan koreksi asidosis

Pada jam pertama berikan 10 ml/kgBB larutan NaCl fisiologis dalam larutan glukosa 5%. Untuk selanjutnya berikan larutan 1:4 dengan dosis rumat : setelah diuresis tambahkan K 2 mEq/100 ml cairan infus. Untuk koreksi asidosis (pH < 7,30 dan defisit basa > 5 mEq/I) berikan bikarbonas dengan dosis :

	negative base excess x 0,3 x kg BB = mEq bikarbonat

• Pemantauan hasil pengobatan

Status mental/kesadaran

Catat nadi, tekanan darah, frekuensi nafas dan pulsus paradoksus. Perhatikan kontraksi otot sternokleidomastoideus dan retraksi supraklavikula setiap 15 menit.

Ulangi analisis gas darah/pH arteri setiap 30-60 menit dan elektrolit bila perlu.

Pengukuran PEFR

Foto toraks untuk melihat penyulit dan/atau penyakit lain.

• Apabila terjadi perbaikan, beta-2-agonis dengan nebulizer diberikan setiap 4 jam; aminofilin dan kortikosteroid dapat diberikan p.o setelah 24 jam. Penderita  dapat dipulangkan setelah 36-48 jam, tapi pengobatannya harus diteruskan > 7-10 hari : Bronkodilator p.o/ inhalasi around the clock + prednison setiap jam 08.00 pagi dengan tapering off (dikurangi 5 mg/hari)
• Apabila  dengan terapi di atas (lihat urutan 2, 3, 4) tidak terjadi perbaikan, maka selain aminofilin, kortikosteroid, koreksi asidosis dan oksigenasi yang akurat, tambahkan b-2 agonis i.v atau constant influsion pump (salbutamol, terbutalin atau isoproterenol). Isoproterenol dapat dimulai dengan 0,1 mikrogram/kgBB/menit, kemudian dinaikkan 0,1 mikrogram/kgBB/menit setiap 15-20 menit sampai terjadi perbaikan atau  takikardia (200 x/menit) pada pantauan EKG.

• Jika tidak ada respons terhadap b-2-agonis i.v dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator

Asma jangka panjang (terapi profilaksis)

Tujuan umum terapi asma ialah memelihara penderita agar mampu menjalani kehidupan sehari-hari seperti sebayanya yang tidak asma. Untuk penderita asma ringan yang jarang mengalami serangan, cukup diberikan bronkodilator kerja cepat bila kena serangan: sedangkan untuk penderita yang sering mengalami serangan (penderita asma sedang dan berat) perlu diberikan obat profilaksis setiap hari.

Karena perbedaan fisiologi, farmakologi dan imunologi, maka pemberian obat profilaksis harus disesuaikan dengan umur penderita. Berikut ini diperhatikan beberapa skema terapi asma jangka panjang untuk bayi dan anak golongan umur 0-1 tahun, 1-< 3 tahun, 3-< 5 tahun, dan 5-18 tahun.