RENJATAN
BATASAN
Suatu sindrom akut yang timbul
karena disfungsi kardiovaskular dan ketidak mampuan sistem sirkulasi memberi O2
dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan metabolisme organ vital
Renjatan menyebebkan perfusi
jaringan tidak adekuat à hipoksia selular, metabolisme selular abnormal, dan
kerusakan homeostatis mikrosirkulasi
ETIOLOGI
Pada anak renjatan sering
berhubungan dengan trauma, kecelakaan, dehidrasi berat, keracunan dan sepsis
Renjatan hipovolemik
Paling sering terjadi pada
anak, karena kehilangan langsung cairan sirkulasi (pendarahan, sekuestrasi,
atau dehidrasi).
Syok disebabkan oleh
berbagai hal dengan akibat berkurangnya volume intravaskuler hingga menyebabkan
penurunan preload jantung, isi sekuncup dan akhirnya penurunan curah
hujan
Renjatan distributif
Syok distributif ditandai oleh
maldistribusi volume intravaskuler yang normal. Maldistribusi dapat menyebabkan
hipoksia jaringan disertai kerusakan & disfungsi sel.
Terjadi tahanan vaskular perifer ¯ yang
bisa dikompensasi penuh oleh curah jantung . Renjatan spesifik dapat
timbul pada setiap proses infeksi karena dilepaskannya lipopolisakarida atau
molekul toksik lainnya kedalam sirkulasi. Keadaan ini ditandai dengan keadaan
aliran kapiler/permeabilitas ¯, oksigenasi jaringan ¯ dan KID ®
dapat terjadi paralisis vasomotor, kapasitas vena (pengumpulan darah), dan
pirau fisiologis pasca kapiler
Renjatan kardiogenik
Jarang ditemukan diruang gawat
darurat anak. Terjadi bila curah jantung gagal unutk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh walaupun tekanan pengisian jantung adekuat. Kebanyakan
disebabkan oleh penyakit jantung bawaan terutama pada neonatus.
Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi akibat
aliran darah dari ventrikal mengalami hambatan secara mekanik. Biasanya
didapati pada penyakit jantung kongenital, tamponade jantung, emboli paru
masif, dan tension pneumothorax.
KRITERIA DIAGNOSIS
1.
Takikardia, takipnea ringan, pengisian kembali kapiler
lambat (2-3 detik), perubahan ortostatik pada tekanan darah atau nadi dan
iritabilitas ringan à renjatan awal atau renjatan terkompensasi
2.
Tanda gangguan otak, ginjal dan kardiovaskular;
takikardia dan takipnea berlanjut; takip nea menjadi lebih berat dengan
asidosis ;
kulit mungkin berbercak (mottled) atau pucat; ekstremitas dingin karena
vasokontriksi dan aliran darah kekulit ¯; pengisian kembali kapiler makin lambat (>4
detik); hipotensi, curah jantung ¯, dan vasokonstriksi mempengaruhi pervusi ginjal dan
timbul oliguria; saluran cerna mengalami hipoperfusi ® iskemik ®
mitilitas ¯,
distensi, pengeluaran mediator vasoaktif, dan akumulasi cairan di rongga ke-3
(third space). Pada penderita renjatan septik dapat timbul hipertermia (³ 38,30C
rektal) atau hipotermia (£ 35,6 oC rektal). Karena gangguan perfusi
otak iritabel melanjut menjadi agitasi, konfusi, halusinasi, agitasi dan stupor
yang bergantian dan akhirnya koma ® renjatan kasip renjatan tidak terkompensasi
3.
Akibat iskemia selular yang berhubungan dengan
dikeluarkannya mediator vasoaktif dan inflamasi mulai berefek terhadap
mikrosirkulasi
Umum
Penilaian
kecukupan curah jantung berdasarkan gejala klinis saja sering sulit dan salah.
Anak yang mengalami ranjatan sering menunjukkan gejala yang tidak jelas, tidak
ditemukannya hipotensi belum dapat menyingkirkan adanya renjatan pada anak;
bila timbul hipotensi, renjatan yang terjadi biasanya berat. Hipotensi
merupakan manifestasi renjatan yang sangat kasip. Bila renjatan tidak segera
ditangani akan terjadi disfungsi organ multiple, meliputi gagal ginjal
(nekrosis tubuler akut), gagal jantung, perdarahan saluran cerna, dan sindrom
distres pernafasan akut (SDPA)
Khusus
Renjatan hipovolemik
Ada 3 stadium:
- Stadium kompensasi: takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler lambat (>2detik).
- Stadium dekompensasi: takikardia semakin nyata, takipne, asidosis, kesadaran semakin menurun, terdapat sianosis dan pernafasan kussmaul, tekanan darah berkurang/ hipotensi, perfusi perifer berkurang, dan oliguria.
- Stadium ireversibel: tekanan darah terukur, nadi tidak teraba, kesadaran sangat menurun, gagal multi-organ dan anuria.
Renjatan distributif
1. Menifestasi awal berupa renjatan hangat
(warm shock) vasolidasi hebat/kemerahan dan perfusi tampak baik
2. Didapatkan nadi yang baik, tekanan nadi
yang lebar , dan pengisian kapiler melambat. Perubahan awal status mental
sangat karaktristik, meliputi gelisah, iritable, kesadaran¯
3.
Bila terjadi
renjatan dingin (cold shock) didapatkan denyut jantung cepat, hipotensi dan
tekanan nadi yang sempit. Pada
stadium ini prognosisnya buruk
Dapat terjadi pada:
a.
Syok anafilaktik.
Ditandai dengan hipotensi sekunder akibat vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vaskular disertai dengan angioedema akut saluran napas bagian
atas, bronkokonstriksi edema paru, atau urtikaria.
b.
Syok neurogenik.
Ditandai dengan hipotensi sekunder akibat hilangnya tonus simpatis
kardiovaskular sehingga terjadi pengumpulan darah di vaskular bed.
c.
Syok septik.
Ditandai
dengan 2 stadium klinis, yaitu:
·
Stadium
hiperdinamik tekanan darah normal, denyut nadi terba kuat dan penuh,
ekstermitas hangat dan kemerahan, takipne, dan ada gangguan kesadaran
·
Stadium
hipodinamik (dekompensasi): sianosis, kulit dingin dan lembab, nadi lemah dan
kecil, takikardia oliguria, penurunan kesadaran, dan hipotensi.
·
Renjatan
septik sering terjadi pada anak yang mempunyai predisposisi infeksi, sepeti
kekebalan ¯, kelainan kongenital saluran kemih
(pielonefritis), atau saluran cerna( koliitis, Hirschprung). Mungkin ada
riwayat panas badan, ISPA, kemerahan kulit, atau gejala penyakit infeksi
lainnya. KID sering ditemukan pada penderita renjatan septik dan mengalami
perdarahan dan purpura
d. Renjatan kardiogenik
Ditandai dengan gangguan fungsi jantung berupa
disritmia seperti takikardia supraventrikular, perubahan kesadaran
(iritabilitas, gelisah), kulit kering, dingin, dan pucat,nadi teraba lemah dan
kecil, bunyi jantung terdengar jauh, takipne, gangguan pola napas, dan
oliguria.
Biasanya pada bayi dengan tanda/gejala gagal pompa
jantung. Hepar sering sangat membesar dan foto toraks menunjukkan lapangan paru
yang pletorik serta kardiomegali. Pada auskultasi biasanya terdengar irama gallop,
mungkin tidak terdengan murmur. Secara umum yang menyebabkan renjatan adalah
kelainan jantung kongenital non sianotik. Sebaliknya, anak tampak abu-abu
dengan nadi lemah/tidak sama sekali. Pada koarktasio aorta, terdapat nadi yang
berbeda antara kaki dan lengan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
AGD
Penilaian hemodinamik
- Tekanan baji kapiler pulmonal (pulmonal capillary wedge pressure/PCWP) yang dipertahankan 10-12 mmHg (bila ada)
- Tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP) kurang akurat pada anak disfungsi miokardium. CVP normal 5-12 mmHg
Lain-lain
- Pada syok hipovolemik hematokrit dan hemoglobin biasanya menurun atau normal
- Jumlah leukosit meningkat pada syok septik
- Trombositopenia menunjukkan kemungkinan koagulasi intravaskular diseminata
- Ureum dan kreatinin meningkat
- Elektrolit serum dan anion gap menunjukkan asidosis dan penimbunan produk metabolik anerob yaitu laktat
- Hipoglikemia dan hipokalsemia sering terdapat pada syok
- Alkalosis respiratorik sering didapat pada awal syok dan asidosis metabolik bila berlanjut.
- Kultur darah untuk curiga faktor infeksi
PENYULIT
Disfungsi sistem organ multipel (DSOM)
PENATALAKSANAAN
Terapi Non-Farmakologi
·
Diagnosis
dini renjatan merupakan kunci keberhasilan resusitasi
·
Pemeriksaan
darah arteri dan bikarbonat plasma diperlukan untuk menilai oksigenasi dan
keseimbangan asam basa
·
Hipoksemia
(PaO2 < 60 mmHg) sering disebabkan gangguan ventilasi perfusi
karena edema atau infeksi paru, SDPA, faktor selular atau perfusi yang buruk, dan toksin yang
beredar
·
Anak
dalam renjatan mengalami asidosis metabolik harus diperbaiki perfusi, bukan
dengan pemberian bikarbonat. Pemberian bikarbonat yang tidak tepat dapat
menyebabkan alkalosis metabolik dengan konsekuensi yang berat. Bikarbonat
diberikan bila terdapat asidosis berat (pH < 7,20) yang menyebabkan disfusi
organ (hipotensi, disritmia, atau gagal jantung)
A.
Resusitasi
Berikan O2
dengan masker
Intubasi endotrakeal segera dan ventialsi O2
100%. Perhatikan bila sebelumnya ada riwayat mendapat obat anastesia. Hindari High
peak inspiratory and end-inspiratory pressure, dan gunakan ventilasi yang
cepat untuk mengubah gangguan pengisian jantung
Cairan
·
Letakkan
anak dalam posisi trendelenburg. Pada korban kecelakaan, perdarahan harus diatasi dengan menekan titik
perdarahan dan mengikat pembuluhnya sementar mencari akses vaskular. Pasanglah dua jalur intravena dengan jarum
besar.
·
Resusitasi
cairan dimulai dengan cairan kraistaloid (RL atau garam fisiologis) sebanyak 20
mL/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih
tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih
terjadi hipovolemia diberikan cairan yang sama sebanyak 20 mL/kg dan pasien
dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruktif harus dipertimbangkan bila
tidak perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok
hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 mL/kg
Pemberian cairan berikutnya harus berdasarkan pola
kehilangan cairan : Kristaloid seperti, Ringer laktat atau NaCl fisiologis
unutk dehidrasi; albumin 5% untuk luka atau kehilangan cairan kerongga ke-3 (third space losses): dan darah pada
kecelakaan (trauma). Sediaan
sel darah merah segar (packed red cell)
diberikan 10mL/kgbb dalam 1-2 jam. Albumin 5% diberikan kombinasi dengan cairan
kristaloid atau kristaloid masih kontroversi, tetapi ada kecenderungan cairan
koloid lebih dulu untuk mengganti volume plasma tanpa menambah cairan
interstitial.
·
Pada
syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular
tetapi juga mempertahankannya diruang intravaskular. Jenis cairan masih
kontroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan
tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan
koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat
merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi
pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk
mengembalikan perfusi yang adekuat
·
Pada
syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
B.
Stabilitas dan pemantauan
Pantau tanda vital, pengisian kapiler, dan produksi urin untuk menilai respons
pengobatan. Usahakan untuk mencapai produksi urin minimum 1 mL/kgbb/jam (normal
2-4 mL/kgbb/jam)
Mulailah pemasangan jalur arteri dan vena sentral.
Infus cairan yang cepat harus dilanjutkan sampai tekanan vena sentral mencapai
rentang 5-12 mmHg. Selanjutnya beri terapi rumatan dengan cairan dekstrosa 5%
atau 10% ditambah 20-40 mEq NaCl/L. Pertahankan Ht 30-35% dengan pemberian packed
red cell untuk mencapai kapasitas pengangkutan O2 optimal dan
viskositas darah normal. Bila ada tanda KID atasi sesuai terapi KID.
Pasang pipa nasogastrik (pipa orogatrik bila
dicurigai ada fraktur basis kranii) dan kateter folley (hati-hati pada
trauma uretra). Teruskan pemantauan hasil pemeriksaan darah. Bila anak sudah
stabil, periksa foto toraks, EKG, dan ekokardiogram bila ada indikasi
C.
Obat-obatan
Ada beberapa obat yang
dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan
belum cukup untuk menstabilkan sistem kardiovaskular. Obat inotropik
meningkatkan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi
jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin
simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamin
endogen, dobutamin, dan isoproterenol sintetis. Obat ini bekerja merangsang
adenil siklase yang menyebabkan terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase
protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat
tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan
resistensi vskular dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan dan oksigenisasi
alveolar telah maksimal. Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut
dosisnya dilihat dalam tabel berikut.
Tabel . Dosis dan efek klinis beberapa obat
vasoaktif
Obat
|
Dosis
|
Efek Klinis
|
Dobutamin
|
2-20 mg/kg/menit
|
Memperbaiki kontraktilitas
miokard
Berguna pada gagal jantung
dengan syok
|
Dopamin
|
2-20 mg/kg/menit
|
Dosis rendah (4-5 mg/kg/menit):
memperbaiki aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek a
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis ditingkatkan
|
Epinefrin
|
0,05-1,0 mg/kg/menit
|
Dosis rendah : efek b
Dosis tinggi: efek a
Berguna bila dikombinasikan dengan dopamin dosis rendah
|
Norepinefrin
|
0,05-1,0 mg/kg/menit
|
Efek a sangat kuat
Hipotensi refrakter
|
Ararinon
|
0,75-40 mg/kg/kali
5-20 mg/kg/menit
|
Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard
|
Milrinon
|
50-75 mg/kg/kali
0,5-1,0 mg/kg/kali
|
Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard
|
1. Antibiotik
Bila dicurigai sepsis/ penyebab tidak
diketahui à antibiotik begitu akses intravena
terpasang. Bila mungkin, antisipasi mikroorganisme yang mungkin penyebebnya
a. < 4 mmg : Ampisilin 200 mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam +
gentamisin 7,5 mg/kgbb/hr tiap 8 jam
b. 4 mgg.-3 bl : Ampisilin 200-400
mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam + sefotaksin 150 mg/kgbb/hr tiap 8 jam
c. 3 bl-6 th : Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hr i.v. tiap 6 jam +
kloramfenikol 100 mg/kgbb/hr tiap 6 jam atau sefotaksin seperti diatas
d. > 6 th : Sefotaksin 150 mg/kgbb/hr i.v. tiap 8 jam
2. Prostaglandin E1 (bila ada)
a. Pada neonatus dengan jantung struktural
yang mengalami renjatan kardiogenik (mungkin mempunyai lesi obstruktif jantung
sebelah kiri yang berat, seperti koarktasio aorta atau stenosis aorta kritis)
b. Bekerja untuk mempertahankan keutuhan
duktus arteriosus
c. Diberikan dengan kecepatan 0,05-0,10 mg/kgbb/menit
d. Efek simpang yang penting adalah
apnea sementara
e. Efek simpang lainnya : demam, jitteriness, dan kemerahan pada kulit
sepanjang vena tempat pemberian obat
3. Steroid
Selain pada kasus insufisiensi adrenal tidak ada
bukti nyata bahwa steroid menguntungkan dalam pengobatan renjatan.
Kapasitas angkut oksigen
- Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen di ruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan
- Tranfusi darah dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg
- Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin
- Pada anak syok dengan anemia kronis (anemia defisiensi darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10 mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung, kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.
PROSNOSIS
Bergantung dari etiologi, diagnosis dini, dan
kecepatan serta penanganan renjatan
SURAT PERSETUJUAN
Diperlukan
RUJUKAN
1.
Bell LM. Shock.
Dalam: Fleisnher GR, Ludwig S, penyunting, Synopsis of pediatric emergency
medicine. Baltimore: William &
Wilkins; 1996. h. 27-32
2.
White R. Shock. Dalam : Baldwin GA, penyunting.
Handbook of pediatric emergencies. Boston: A Little Brown; 1989. h. 41-6
No comments:
Post a Comment