STROKE ISKHEMIK.
SINONIM : Infark Serebri.
BATASAN
Stroke ischemik adalah
terjadinya penyempitan (oklusi) pembuluh darah otak yang dapat sebagai akibat
dari proses atherosklerosis (thrmbosis) atau karena lepasnya debris dari
pembuluh darah karotis atau jantung (emboli).
FAKTOR RESIKO
1.
Oklusi vaskuler intrinsik
(thrombus).
2.
Oklusi intravaskuler yang
berasal dari tempat lain, seperti jantung, aorta, sistim
3.
vena dengan "shunt
intracardial".
4. Penyebab dasar yang
potensial infark iskhemik adalah :
·
Oklusi aorta besar (9%).
·
Patologi aorta tandem (5%).
·
Lakunar (26%).
·
Sumber dari jantung (19%).
·
Tak diketahui (40%).
1.
Pada dewasa muda didapatkan
:
·
Atherosklerosis aorta besar
(9,7%0.
·
Oklusi aorta kecil (7,9%).
·
Kardio-emboli (17,6%).
·
Lain lain (30,4%).
·
Tidak diketahui (34,9%).
PATOFISIOLOGI
1.
Terputusnya aliran darah otak
(ADO) pada area tertentu, hingga menimbulkan iskhemia.
2.
Terjadinya gangguan metabolisme
otak dengan menumpuknya ion kalsium dalam ruang intraseluler, meningkatnya
kadar laktat, asidosis, terbentuknya 'free radical'
3.
Homeostasis seluler terhenti
sehingga menimbulkan kematian sel.
4.
Interupsi komplit ADO
menyebabkan supresi aktivitas listrik neuron dalam 12-15 detik.
5.
Disusul terbentuknya 'ischemia
penumbra'.
6.
Oklusi arteri besar seperti
arteri karotis interna akan terlihat infark multilobar, dgn dikelilingi edema.
Pendataran (flattening) girus dan obliterasi sulkus dengan dema serebral.
7.
Infark lakunar pada daerah
sub-kortikal atau batang otak dapat terlihat dengan ukuran 1,5 cm. Bila terjadi
reperfusi dini pada infark dan bekuan infark mengalami lisis, maka akan terjadi transformasi hemorrhagik.
Mikroskopis:
1.
Perobahan terjadi setelah 6
jam, dimulai dengan terjadinya 'neuronal swelling', shrinkage, hiperkromasia, piknosis,
kromatolosis dan inti jadi eksentrik.
Terjadi pembengkakan dan
fragmentasi astrosit dan edema endotelial.
Infiltrasi neutrofil
sesudah 4-36 jam. Dalam 48 jam terjadi proliferasi mikroglia.
Produksi mielin hancur dan
terbentuk makrofag.
2.
Pada infark besar ada 3 zona
yang berbeda.
·
'Inner area' dengan nekrosis
ko-agulative.
·
Zona sentral dari area
vakuolar, infiltrative leukosit, pembengkakan akson dan penebalan kapiler.
·
'Outer marginal zone' dengan
hiperplasia astrosit.
GAMBARAN KLINIK
1. Onset tiba tiba.
2.
Perjalanan penyakit progresive (stuttering) dimana terjadinya 'stroke
in evolution' yang menggambarkan 'temporal profile' dimana terjadinya defisit
neurologik secara bertahap (progresive).
Ini menunjukkan gambaran iskhemik terutama suatu trombosis.
3. Sukar dibedakan dengan kardiogenik stroke dari penyebab lain berdasarkan
profil defisit
neurologik.
4. Sugestive suatu
kardio-embolik :
·
'abrupt onset' dengan defisit
maksimum pada saat onset.
·
Infark multipel pada lebih dari
satu kawasan vaskuler.
·
Adanya bukti emboli sistemik
pada anggota gerak dan organ lain.
5.
Apakah stroke melibatkan
struktur anterior atau posterior ?
·
Struktur anterior (arteri
karotis interna) sekitar 80%.
§
Dijumpai monokuler visual loss
ipsilateral.
§
Homonim visual field loss
kontralateral.
§
Parese kontralateral.
§
Senory loss atau kecanggungan
pada tangan dan lengan, tungkai, afasia dan disartria.
·
Sirkulasi posterior (arteri serebri posterior)
sekitar 20%.
§
Dijumpai 'binoculer visual
loss'
§
Vertigo, ataksia, bilateral, unilateral.
§
Parese alternans.
§
Sensory loss, disartria, disfasia dan diplopia.
DIAGNOSIS
1. Laboratorium :
Pemeriksaan darah lengkap
(CBC) dengan hitung diferensial, hitung trombosit,
ESR, PT, PTT, Glukosa, Ureum, Kreatinin dan 'lipid
profile'.
2. Plain pfoto thorax.
3. EKG.
4. Echo-cardiogram.
5. CT-Scan Kepala
(un-enhanced).
6. Trans Cranial Doppler (TCD)
hanya bila dicurigai oklusi karotis.
7.
Angiografi (hanya bila
dicalonkan untuk endarterectomi).
PENATALAKSANAAN
Non-Medikamentosa
1.
Untuk memaksimalkan
penyembuhan, diperlukan diagnosa cepat dan terapi dini. Sebaiknya dirawat di Rumah Sakit
untuk pertolongan emergensi (evaluasi dan pengobatan) dimana tersedia perawatan
dan pengobatan.
2.
Perawatan tidak hanya difokuskan
pada pengobatan, tetapi juga pencegahan komplikasi. Selama minggu I akan terjadi
edema otak. Minggu ke II sampai minggu IV dapat terjadi pneumonia, kejang dan aritmia kordis, Infark miokard dan 'deep
venous thrombosis' (DVT) serta gangguan elektrolit, dekubitus dan urosepsis.
3.
Awasi dan cegah dekubitus
dengan jalan :
·
Mengamati kulit sesering mungkin.
·
Membersihkan kulit.
·
Sering dibolak balik.
·
Mobilisasi dini penderita.
4.
Rehabilitasi segera dimulai
setelah diagnosa dibuat.
Kriteria : memperhatikan
beberapa faktor (‘clinical survival’, status neurologik dan faktor lingkungan
dan sosial).
·
Rehabilitasi memang bermanfaat.
·
Prostetik, kruk dan walker mungkin dapat digunakan.
6.
antung sampai 24-48 jam sesudah
stroke terutama mengawasi arhytmia
Bila terjadi
perubahan EKG seperti iskhemia, maka harus diperiksa enzim CK dan LDH.
7.
Bersihkan mulut untuk
memelihara fungsi orofaring untuk mencegah komplikasi paru. Bila perlu pasang 'enteral
feeding tube' untuk meminimalkan resiko aspirasi dilakukan 'good pulmonary toilet' :
·
'Chest pulmonary toilet'.
·
Tidur sering dibolak balik.
·
Volumetrik bila perlu.
8.
Kateter 'indwelling' dipakai
hanya bila perlu dan dilepas secepat mungkin.
Terapi Medikamentosa
1. Obat obat yang digunakan :
·
Antiplatelet agent, seperti aspirin, ticlopidine.
§ Nama Obat : Aspirin
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari
:
..............................................
Lama terapi
:
..............................................
§ Nama Obat :
Ticlopidin
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari
:
..............................................
Lama terapi :
..............................................
Awasi efek samping seperti
neutropenia, rash dan diarrhae.
Periksa CBC setiap 2 minggu
selama 3 bulan pertama.
·
Heparin (inhibitor anti thrombine II).
Pemberian selektive terutama
hanya pada 48 jam pertama setelah serangan
Stroke dengan dosis 10.000 -
25.000 unit secara SC/hari.
·
'Low moleculer weight' Heparin juga dapat digunakan.
§
Nama Obat : Heparin
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari :
..............................................
Lama terapi :
..............................................
·
Warfarin (inhibit the vitamin K dependent clotting factors II, VII, IX
and X).
terutama untuk pasien dengan sumber stroke kardio-embolik.
§ Nama Obat :
Warfarin
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari
:
..............................................
Lama terapi :
..............................................
Perlu dicegah dan diamati
perubahan neurologik yang menjurus terjadinya Herniasi dan Stroke rekuren dan
progresive.
6. Tekanan darah harus diamati terutama sampai 48-72 jam (hari ke-3). Tidak perlu menurunkan TD seketika. Jika terpaksa harus diturunkan diberikan Labetolol IV
§
Nama Obat : Labetolol IV
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari
:
..............................................
Lama terapi :
..............................................
7. Untuk mencegah DVT pada lengan dan tungkai diberi 'low dose Heparin (SC) dosis 5000 unit 2 kali sehari (bila tidak ada kontra indikasi).
8. Diet: Batasi pemberian cairan 2/3 dari 'maintenance' selama beberapa hari pertama. Kalau ada ganguan menelan maka harus dipasang 'feeding tube'.
9. Bila ada kejang harus diberi anti kejang.
§ Nama Obat :
Dosis satu kali :
..............................................
Dosis sehari
:
..............................................
Lama terapi :
..............................................
Kontra-indikasi:
CHF, asthma, heart block gr. II-III.
DIAGNOSA BANDING
Kesalahan diagnosa dapat terjadi pada 10%
kasus. Karena itu gambaran kliniknya
sering diragukan dengan;
1. Perdarahan Intraserebral.
Dapat
menyerupai stroke iskehmik karena gejala dan tandanya sering tak dapat
dibedakan. Nyeri kepala hebat, nyeri tengkuk, kaku kuduk, koma dan muntah lebih
menonjol pada perdarahan intraserebral.
2. Tumor Otak.
Karena
adanya onset yang gradual dari gejala dengan menumpuknya defisit neurologik.
3. Kejang.
Biasanya dibedakan oleh adanya hubungan dengan
gerakan motorik involunter dengan gejala sensorik dan motorik.
4. Migrain.
Dibedakan dengan adanya
rangkaian fenomena visual.
5.
Penyakit Oklusi Vena Serebral.
6.
Abses Serebral.
7.
Histeria.
PROGNOSIS dan KOMPLIKASI
Survive setelah 30 hari
serangan terjadi kecil dari 80%.
No comments:
Post a Comment