1.2 Diabetes Melitus Nefropati Disease (DMND)
Batasan
DMND adalah komplikasi
Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. DMND merusakstruktur ginjal dan / atau fungsi yang disebabkan oleh
diabetes mellitus. Lebih khususnefropati diabetic adalah yang ditandai
dengan mikroalbuminuria (30-300 mg albumin urin / 24 jam). Hal ini dapat
berkembang menjadi makroalbuminuria, atau nefropati (> 300 mg albumin urin / 24 jam). Kemudian
dapat terjadi penurunan fungsional ginjal yang ditandai dengan penurunan GFR.
Etiologi
Berbagai faktor yang berkontribusi terhadap kerusakan ginjal terlihat pada
diabetes. Menurut definisi, hiperglikemia merupakan faktor etiologi umum pada
pasien diabetes dengan nefropati, namun kecenderungan genetik dan merokok
berkontribusi juga. Yang paling signifikan adalah adanya hipertensi dan
pasien dengan diabetes dan riwayat
keluarga positif hipertensi berada pada risiko tinggi nefropati.
Patofisiologi
Patofisiologis
dalam nefropati diabetes adalah kerusakan
membran basal.Dengan kerusakan ginjalada penebalan progresif di membran
basal, perubahan patologis dalam sel mesangial dan vascular
sel,
pembentukan AGEs, akumulasi poliol melalui jalur reduktase aldosa dan aktivasi
protein C kinase.
Sebagianmakromolekul
melalui membran basal juga mengaktifkan jalur inflamasi yang berkontribusi terhadap
kerusakan sekunder.
Kelainan ginjal hemodinamik
mirip DM tipe 1 dan tipe 2. Sebuah kelainan
fisiologis dini glomerulus hyperfiltrationterkait dengan intraglomerular
hypertensin. Ini disertai dengan timbulnya
mikroalbuminuria, yaitu saat yang kritis dalam evolusi penyakit ginjal
diabetes, karena dampak terbesar dari pengobatan adalah untuk mencegah
timbulnya mikroalbuminuria.
Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan diabetes biasanya ada keterkaitan
patofisiologi yang mendasari yaitu adanya resistensi insulin. Pasien-pasien
diabetes tipe II sering mempunyai tekanan darah lebih tinggi atau sama dengan
150/90mmHg. Beberapa penelitian klinik menunjukkan hubungan erat tekanan darah
dengan kejadian serta mortalitas kardiovaskuler, progresifitas nefropati,
retinopati (kebutaan). Kontrol tekanan darah dengan obat anti hipertensi baik
sistol dan diastole dan kontrol gula darah penderita pasien hipertensi dengan
diabetes telah terbukti dari beberapa penelitian.
Diagnosis
Keriteria diagnosis:
·
Penderita DM
tipe 1 dan tipe 2 berdasarkan anamnesis adanya gejala DM/riwayat
pengobatan DM dan pemeriksaan laboratorium gula darah puasa ≥ 126 mg dan gula darah 2 jam sesudah makan ≥ 200 mg.
·
Albuminuria :
mikroalbuminuria maupun makroalbuminuria
·
Mikroalbuminuria
: apabila eksresi albumin urin antara 20-200 mg/menit atau 30-300 mg/24
jam
·
Makroalbuminuria
: apabila ekskresi albumin urin > 200 mg/menit atau > 300
mg/24 jam
·
Adanya
retinopati diabetik pada pemeriksaan funduskopi mata
·
Biopsi ginjal
menunjukkan adanya gambaran hipertrofi glomerulus, glomerulosklerosis dan
hialinosis arteriolar
Albumin
erection rate (AER) atau urinary albumin excretion (UAE)
dapat dinyatakan dalam mg/hari atau gr/menit, normal : 10-30 mg/hari atau 7-20
gr/menit. Pada dasarnya, sudah disepakati bahwa pada nefropati diabetik selalu
didapatkan proteinuria persisten, yang biasanya sudah melebihi 500 mg/hari pada
2 kali pemeriksaan tanpa ISK.
Menurut klasifikasi Schrier et al., (1996) ada 3 kategori albuminaria :
·
Albuminaria
normal (< 20 gr/menit)
·
Mikroalbuminaaria
(20-200 gr/menit)
·
Overt
albuminaria (> 200 gr/menit)
Eksresi protein sebesar 500 mg/hari setara dengan albuminaria
± 300 mg/hari atau 200 mikrogram/menit. Eksresi antara 30-300 mg/hari atau
20-200 mikrogram/menit disebut mikroalbuminaria yang masih belum dapat di tes
dengan albumin stix, tetapi positif dengan pemeriksaan micral test. Disebut
albuminaria persisten apabila terdapat albuminaria lebih dari 300 mg/hari.
Eksresi albumin yang lebih rendah lagi (antara 10-30 mg/hari atau 7-20
mikrogram/menit) baru dapat dikenal radioimmuno assay.
Gejala Klinis
Manifestasi
utama penyakit glomerulus diabeticadalah proteinuria.Awalnya hanya sejumlah kecil albumin
15-40 mikrogram/menit diekresi terutama sesudah latihan fisis
(mikroalbuminuria). Laju filtrasi glomerulus pada awalnya meningkat dan sesudah
itu turun kearah normal bersamaan dengan munculnya proteinuria. edimen urin secara khas biasanya tidak
mengalami kelainan, meskipun mikrohematuria dan atau piuria juga dapat muncul
jika terjadi komplikasi infeksi saluran kemih atau nekrosis papilaris.
Hipertensi terjadi pada saat mikroalbuminuria muncul. Jika hipertensinya berat, sebaiknya
dicurigai sebagai komplikasi stenosis arteri renalis aterosklerotik. Asidosis
metabolik hiperkloremik ringan sering terjadi
Penatalaksanaan
·
Pengendalian
keadaan metabolic/gula darah dengan mengatur diet yang disesuaikan dengan kebutuhan
pasien. Insulin untuk pasien DMT 1 dan obat penurun gula darah untuk pasien DMT
1 apabila gula darah tidak terkontrol dengan diet.
·
DM dengan
albuminuria : protein dalam diet dibatasi 0,8 gr/ kgBB hari
·
DM dengan
hipertensi : diet DM + obat antihipertensi ACEI/ kombinasi ACEI + antagonis
kalsium bila tekanan darah tak terkendali dengan ACEI target tekanan darah
130/80 mmHg
·
DM dengan
insuffisiensi ginjal: diet DM dengan pembatasan protein 0.6-0,8 gr/kgBB/hari.
Pasien dengan insufisiensi ginjal yang mendapat ACEI perlu di monitor fungsi
ginjal secara berkala.
No comments:
Post a Comment