Helicobacter Pylori

Helicobacter Pylori

I. Definisi Helicobacter Pylori

Helicobacter pylori (H. pylori) adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Bakteri ini juga adalah penyebab yang paling umum dari borok-borok (ulcers) diseluruh dunia.

H. pylori adalah bakteri Gram negatif, berbentuk spiral dengan panjang 2,5-5,O pm dan lebar 0,5-1,O pm, mempunyai 4-6 flagela pada ujung selnya dan pada setiap ujung flagela terdapat bulb, bergerak aktif seperti pembuka tutup botol, dan tidak membentuk spora. Bakteri ini mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus lambung yang bersuasana asam kuat (pH asam lambung berhsar antara 1,7-2,O) dengan cara menghasilkan enzim urease yang sangat kuat dan akan memecahkan urea yang ada dalam mukus lambung menjadi amonia dan bikarbonat yang bersifat busa2. Sel bakteri H. pylori akan diliputi awan amonia yang terbentuk sehingga dapat bertahan hidup dalam suasana asam.Bakteri ini juga menghasilkan protease yang mempengaruhi mukosa lambung yang mengakibatkan menurunnya kemampuan asam lambung berdifusi melewati lendir.

H. pylori berbentuk pleomorfik, yaitu dapat ditemui dalam beberapa bentuk. Dalam lambung keadaan normal akan berbentuk spiral atau batang bengkok

II. Mendiagnosis Infeksi Helicobacter Pylori

Tes-tes yang akurat dan mudah untuk mendeteksi infeksi H. pylori :

1. Tes-tes darah untuk kehadiran antibodi-antibodi dari H. Pylori. . Bagaimanapun, antibodi-antibodi darah dapat bertahan bertahun-tahun setelah pembasmian H. pylori dengan antibiotik-antibiotik. Oleh karenanya, tes-tes antibodi darah mungkin baik untuk mendiagnosis infeksi, namun mereka tidak baik untuk menentukan apakah antibiotik-antibiotik telah membasmi secara sukses bakteri-bakterinya.
2. Tes napas urea [urea breath test (UBT)] adalah suatu tes yang aman, mudah dan akurat untuk kehadiran dari H. pylori didalam perut/lambung. Tes napas bersandar pada kemampuan dari H. pylori mengurai kimia yang terjadi secara alami, urea, kedalam karbondioksida yang diserap dari perut dan dieliminasi dari tubuh dalam napas. Sepuluh sampai 20 menit setelah menelan sebuah kapsul yang mengandung suatu jumlah yang sangat kecil dari urea yang beradioaktif, suatu contoh napas diambil dan dianalisa untuk karbondioksida yang beradioaktif. Kehadiran dari karbondioksida yang beradioaktif dalam napas (sebuah tes yang positif) berarti bahwa ada infeksi yang aktif. Tes menjadi negatif (tidak ada karbondioksida beradioaktif dalam napas) tidak lama sesudah pembasmian bakteri dari perut dengan antibiotik-antibiotik
3. Endoskopi adalah suatu tes yang akurat untuk mendiagnosis H. pylori begitu juga peradangan dan borok-borok yang disebabkan olehnya. Untuk endoskopi, dokter memasukkan suatu tabung peneropong yang lentur (endoscope) melalui mulut turun ke kerongkongan (esophagus), dan kedalam lambung dan duodenum. Sewaktu endoskopi contoh-contoh jaringan yang kecil (biopsies) dari lapisan lambung dapat diangkat/diambil. Sebuah contoh biopsi diletakkan diatas sebuah kaca mikroskop khusus yang mengandung urea (contoh, CLO test slides). Jika ureanya diurai oleh H. pylori didalam biopsi, ada suatu perubahan warna sekeliling biopsi pada kaca mikroskop. Ini berarti ada suatu infeksi dengan H. pylori didalam perut/lambung.
4. Tes yang paling akhir dikembangkan untuk H. pylori adalah suatu tes dimana kehadiran bakteri dapat didiagnosis dengan sebuah contoh dari feces/tinja. Tes menggunakan suatu antibodi dari H. pylori untuk memastikan jika H. pylori hadir dalam feces/tinja. Jika ya, itu berarti H. pylori menginfeksi perut. Seperti tes napas urea, sebagai tambahan pada diagnosis infeksi dengan H. pylori, feces dapat digunakan untuk menentukan apakah pembasmian telah efektif tidak lama kemudian setelah perawatan.

III. Patogenesis H. Pylori & Komplikasi

Patogenesis infeksi H.pylori adalah melalui  :

1. Kolonisasi bakteri pada mukosa lambung yang diperantarai oleh flagella, urease dan adesin-  adesin.
2. Respon inflamasi yang menginduksi kerusakan jaringan dimana diperantarai oleh H. pylori neutrophil-activating protein (HP-NAP), H. pylori Vacuolating Toxin (VacA) dan Cytotoxin associated gene A (CagA).Berikut adalah faktor-faktor virulensi

Infeksi H. Pylori menyebabkan berbagai penyakit yang berhubungan dengan saluran pencernaan (penyakit gastroduodenal), antara lain:

•         gastritis kronik atrofi

•         ulkus duodeni

•         ulkus lambung

•         keganasan lambung

Penularan infeksi berlangsung akibat cairan lambung seperti muntah atau air liur yang mengandung kuman yang berada di carvum oris (rongga mulut) berpindah ke carvum oris orang sehat.

Selain itu dapat melalui alat makan atau alat minum yang dipakai bersama, Bisa juga akibat pemakaian air yang telah tercemar kuman yang ketika diminum tanpa dimasak terlebih dahulu."

Masa Inkubasi

Data yang dikumpulkan dari 2 orang sukarelawan yang menelan 10⁶ – 10⁹ organisme menunjukkan bahwa gejala gastritis terjadi dalam waktu 5-10 hari. Tidak ada informasi lain tentang ukuran inoculum yang dapat menyebabkan sakit atau lamanya masa inkubasi.

Masa Penularan

Tidak diketahui. Karena infeksi bisa terjadi dalam waktu yang lama, maka orang yang terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur hidupnya. Tidak diketahui apakah pasien yang terinfeksi akut akan lebih infeksius dibandingkan dengan orang yang terinfeksi dalam jangka waktu lama. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah mungkin akan lebih infeksius.

Kerentanan dan Kekebalan

Semua orang diperkirakan rentan terinfeksi. Walaupun bertambahnya usia dan tingkat sosial-ekonomi yang lemah merupakan dua faktor risiko terpenting untuk terkena infeksi, ada sedikit data yang tidak bisa diabaikan begitu saja tentang kerentanan atau kekebalan seseorang. Diperkirakan bahwa ada berbagai faktor pendukung (cofactor) penting untuk dapat terjadinya penyakit tersebut. Tidak timbul imunitas sesudah infeksi.

Terinfeksi bakteri H pylori tidak berarti otomatis menderita tukak lambung. Hanya 10 persen yang terinfeksi menjadi sakit semasa hidupnya. Infeksi banyak terjadi pada anak balita, khususnya di negara-negara berkembang dan ekonomi lemah serta padat penduduknya.

Bukan mustahil H pylori bisa "bersembunyi" pada karang gigi. Namun, pada umumnya infeksi bakteri ini prevalensinya tinggi pada daerah di mana kebersihan tidak diindahkan sehingga banyak ditemukan di daerah-daerah ekonomi lemah dan rawan gizi, khususnya di negara berkembang.

Penyebarannya sulit diduga, dan saat ini para peneliti sedang berupaya menemukan vaksin untuk mencegah infeksi ini.

Sebaliknya, di Amerika infeksi bakteri ini jarang dijumpai pada anak-anak, umumnya pada orang dewasa berusia di bawah 40 tahun mencapai 20 persen, sedangkan di atas 60 tahun sekitar 50 persen. Jepang termasuk negara maju yang penduduknya banyak terinfeksi H pylori dan mencapai lebih dari 80 persen populasi. Di Indonesia sendiri masih belum ada data mengenai infeksi bakteri H pylori.

Sistem kekebalan tubuh akan merespons infeksi H pylori dengan mengirimkan butir darah putih, sel T killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian, semuanya tidak dapat melawan infeksi sebab tidak dapat mencapai lapisan lambung, tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan tumbuh dan tumbuh.

Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel butir darah putih dan merupakan sumber nutrisi juga bagi H pylori.

Dalam beberapa hari, gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk. Dengan demikian, bisa saja tidak hanya H pylori sendiri penyebab tukak lambung, tetapi inflamasi/peradangan lapisan lambung terjadi sebagai respons terhadap infeksi H pylori.

Para peneliti di Inggris telah menemukan "benang merah" antara infeksi H pylori dan berkembangnya kanker lambung. Usia di atas 45 tahun bagi yang terinfeksi bakteri ini rentan terkena kanker lambung. Alarm seperti perdarahan di dubur, kehilangan berat badan, menderita anemia, sakit kuning, berlatar belakang keluarga penderita kanker lambung, pernah menderita tukak lambung, dan anoreksia patut diwaspadai.

Pada tahun 1994, H pylori disebut sebagai grade 1 carcinogen, karsinogen kelas I oleh WHO, dan hasil riset mutakhir membenarkan peranan H pylori sebagai patogen bagi kanker lambung pada hewan percobaan.

Pada kondisi H pylori mencapai 1.010 sel dalam lambung bisa mengakibatkan hipochlorhidria, yaitu berkurangnya asam lambung yang akan mengundang Escherichia coli dari usus untuk berkoloni di lambung dan berpeluang bagi terjadinya diare

Komplikasi

Komplikasi yang paling serius adalah meningkatnya risiko terjadinya kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan terus menerus dan perubahan dari sel-sel lambung. Kanker ini berkembang perlahan pada jaringan sistem kekebalan di dinding lambung. Jika diketahui pada tahap awal, kanker ini dapat disembuhkan.

Selain itu, Helicobacter pylori (H. pylori) juga diduga terlibat dalam perkembangan aterotrombosis. Berbagai mekanisme patogenik telah diteliti untuk menjelaskan kaitan infeksi H. pylori dengan penyakit kardiovaskular, salah satunya adalah melalui modifikasi lipid dan lipoprotein darah. Infeksi dan inflamasi menginduksi respon fase akut menyebabkan berbagai perubahan pada metabolisme lipid dan lipoprotein. Perubahan yang diinduksi oleh respon fase akut pada awalnya melindungi sel host dari efek-efek bakteri, virus, parasit yang merugikan. Namun jika berlangsung lama, perubahan dalam fungsi dan struktur lipoprotein tersebut akan berkontribusi terhadap aterogenesis.

 Perubahan metabolisme lipid dan lipoprotein yang awal dan konsisten adalah peningkatan trigliserida serum, yang ditandai dengan meningkatnya kadar Very

Low Density Lipoprotein (VLDL). Peningkatan trigliserida ini diinduksi oleh sitokinsitokintermasuk Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) dan Interleukin-1(IL-1).  Walaupun kadar kolesterol total dan Low Density Lipoprotein (LDL) menurun selama infeksi,namun ada penurunan dalam ukuran partikel LDL menghasilkan small dense LDL. Peningkatan small dense LDL tampaknya sebagai akibat hipertrigliseridemia yang

diinduksi oleh sitokin-sitokin tadi. Small dense LDL lebih proaterogenik dan lebih

rentan terhadap modifikasi oksidatif menghasilkan LDL teroksidasi (oxidized LDL).

Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa LDL teroksidasi ini berperan sangat

penting pada perkembangan aterosklerosis.

Selama infeksi dan inflamasi juga terjadi penurunan protein-protein yang terkait dengan HDL, yang terlibat dalam jalur Reverse Cholesterol Transport (RCT). Protein-protein tersebut adalah apoA-1, Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT), Cholesteryl Ester

Transfer Protein (CETP), Hepatic Lipase (HL) dan Scavenger Receptor Class B type 1 (SR-B1). Respon fase akut yang berlangsung lama dan terus menerus, pada

akhirnya akan mengganggu RCT sehingga menyebabkan deposisi kolesterol di dalam makrofag dan mendukung proses aterogenesis. Selama infeksi dan inflamasi, HDL

juga kehilangan sifat antioksidannya dan menjadi prooksidan.

Outcome infeksi sangat dipengaruhi oleh faktor host dan mikroba. Ada banyak kofaktor yang berkontribusi terhadap outcome penyakit misalnya blood group antigen, Human Leucocyte Antigen type (HLA), umur,dan paparan dari lingkungan.

Bakteri Helicobacter pylori menyebabkan inflamasi gastrik dan esophageal, juga inflamasi sistemik dan vaskuler. Inflamasi lokal dan sistemik ini diduga akan meningkatkan risiko fibrilasi atrial. Bunch dan kawan-kawan dalam American Journal of Cardiology tahun 2008 ini melaporkan bahwa ada peningkatan ambang seropotif Helicobacter pylori dan kadar CRP pada pasien fibrilasi atrial yang menjalani angiografik koroner. Dalam penelitian ini Bunch dan kawan-kawan mengikutsertakan pasien yang menjalani pemeriksaan angiografik yang diduga mengidap penyakit arteri koroner. Status pasien AF ditentukan dengan cara mencari data pasien yang keluar dari rumah sakit berdasarkan kesimpulan untuk diagnostik International Classification of Disease, Ninth Revision codes for AF, yang dinilai berdasarkan indeks EKG setelah dan sebelum masuk rumah sakit di Salt Lake City Utah, AS.

Data laboratorium pemeriksaan serum juga dianalisis rutin untuk menentukan serostatus H. pylori dan indeks kadar. Sebanyak 943 pasien yang diketahui mengidap AF diteliti pada pasien dengan AF usianya cenderung lebih tua (70,9 9,5 vs 63,9 10,7 tahun; p < 0,001) dan menunjukkan prevalensi gagal jantung kongestif yang lebih tinggi (28 % vs 11 % ; p < 0,001). Buch dkk melaporkan bahwa pasien dengan AF nampaknya lebih seropositif untuk H. pylori bila dibandingkan dengan kelompok seronegatif (65% vs 55%; p = 0,049).

Kadar CRP sama antara pasien dengan AF dan yang tidak (2,2 2,7 vs 3 2,4 mg/dl; p = 0,79). Buch dkk menyimpulkan bahwa ada hubungan H. pylori dan AF pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskuler yang berganda.

IV. Manifestasi Klinis

Pada gastritis akut manifestasi klinisnya sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca pendarahan.

Pada gastritis kronik kebanyakan pasien tidak mmpunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

V. Mekanisme kerja Helycobacter pylori 

Bakteri ini mampu menyebabkan luka pada dinding lambung karena terdapat pada enzim urease yang dihasilkan oleh bakteri ini. Enzim ini akan menghasilkan amonia yang bersifat toksik dan merusak pertahanan mukosa lambung. Kerusakan mukosa diperparah dengan hadirnya asam lambung berlebih yang juga ikut ambil bagian untuk menyerang pertahanan di daerah ini. Sel-sel mukosa tak mampu menahan serangan dari asam lambung dan akhirnya sel-sel ini pun mati. Regenerasi sel mukosa tak mampu mengimbangi perlawanan asam lambung dan invasi bakteri H.pylori sehingga semakin lama dinding lambung dan usus akan terus menerus terkikis, dan menipis. Luka menjadi semakin melebar dan dalam, sehingga suatu saat akan terjadi pendarahan pada dinding lambung dan usus (bleeding). Selain pendarahan, jika semakin parah akan terbentuk lubang (dinding lambung mengalami perforasi) sehingga makanan di dalam lambung dapat tumpah ke rongga perut.

 

Lambung memiliki elemen preepetelial sebagai sistem pertahanan awal, berupa lapisan mucus bicarbornat dan berfungsi sebagai penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen, menghalangi difusi ion, dan molekul. Bikarbonat membentuk gradasi pH di lapisan mukosa, yaitu 1-2 pada permukaan terluar, dan 6-7 pada lapisan dasar yang bersinggunggan dengan lapisan epitel. H. pylori dengan bantuan flagelnya mampu melakukan penetrasi ke dalam lapisan mukosa pencernaan pejamu dan menempel pada permukaan sel epitelial mukosa lambung. Oleh H.pylori tumbuh secara optimal pada pH 6-7, maka dengan bantuan enzim urease, H.pylori menetralkan asam lambung sehingga pH naik. H. pylori melakukan ploriferasi, migrasi, dan pada akhirnya membentuk focus infeksi. Ulkus lambung terbentuk akibat adanya perusakan mukosa . Inflamasi, dan kematian.

VI. Pengobatan

Berikut ini adalah obat-obat yang digunakan untuk eradikasi bakteri H.pylori dan mengobati tukak :

6.1 ANTIBIOTIK.

H.pylori sensitif dengan antibiotik tertentu misalnya amoxicillin (Amoxillin^(R)-Pharos, kapsul 500 mg) dan antibiotik golongan makrolida misalnya clarithromycin (Comtro^(R)-Combiphar, tablet salut selaput 250 mg).

Antibiotik lini kedua yang digunakan yaitu tetrasiklin (Tetrin^(R)-Interbat, kapsul 250 mg dan 500 mg), metronidazole (Farizol^(R)-Ifars, kaplet 250 mg dan 500 mg), dan ciprofloxacin (Cetafloxo^(R)-Soho, kapsul 250 mg dan kaplet 500 mg) .

Salah satu indikasi semua obat golongan ini adalah untuk mengeradikasi bakteri H.pylori di saluran cerna.

Kontraindikasi : pasien yang mengalami hipersensitivitas terhadap antibiotik, ibu hamil dan menyusui (tetrasikiln).

Efek samping yang paling umum terjadi dari penggunaan antibiotik adalah permasalahan di saluran pencernaan misalnya mual, muntah dan diare. Reaksi alergi dapat terjadi dengan semua antibiotik tetapi yang paling sering terjadi adalah alergi antibiotik golongan penisilin atau sulfa. Reaksi alergi yang terjadi mulai dari bercak merah pada kulit, biasanya jarang, namun parah dan mengancam jiwa karena menyebabkan shock anafilaksis.

6.2 OBAT PENEKAN JUMLAH ASAM LAMBUNG.

Beberapa golongan obat penekan jumlah asam lambung adalah :

1.      PPI (Proton Pump Inhibitor) à bekerja dengan cara menghambat atau memblok langsung tempat yang menghasilkan asam. Beberapa macam obat ini yaitu omeprazole (OMZ^(R)-Ferron, kapsul 20 mg), esomeprazole (Nexium^(R)-AstraZeneca, tablet salut selaput 20 dan 40 mg), lansoprazole (Nufaprazol^(R)-Nufarindo, kapsul 30 mg)⁽¹⁾, rabeprazole (Pariet^(R)-Eisai, tablet salut enterik 10 mg dan 20 mg)⁽¹⁾, dan pantoprazole (Pantozol^(R)-Pharos, tablet 20 dan 40 mg). Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit. Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari penggunaan PPI.

2.      Antagonis Reseptor H₂ à mengurangi sekresi asam lambung dengan cara berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H₂ pada sel parietal lambung. Bila histamin berikatan dengan reseptor H₂, maka akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan reseptor, digantikan dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan. Beberapa macam obat ini yaitu cimetidine (Corsamet^(R)-Corsa, tablet 200 mg dan 400 mg) , famotidine (Ifamul^(R)-Guardian Pharmatama, tablet 20 mg), ranitidine (Tricker^(R)-Meprofarm, tablet salut selaput 150 mg), dan nizatidine (Axid^(R)-Eli Lily, kapsul 150 mg). Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot, dan konstipasi.

3.       Bismut. Bismut biasanya dikombinasikan dengan obat penekan jumlah asam pada terapi tukak yang disertai infeksi bakteri H.pylori. Bismut aktif melawan H.pylori dengan konsentrasi hambat minimal yaitu 16 mg/ml. Beberapa macam obat yang mengandung bismut yaitu Diotame^(R) dan Pepto-Bismol^(R), keduanya dalam bentuk tablet kunyah 262 mg. Bismut dikontraindikasikan untuk pasien yang hipersensitif terhadap bismut.

Berikut ini adalah terapi kombinasi beserta dosis obat yang direkomendasikan dan telah disetujui oleh Food And Drugs Association (FDA) untuk melawan bakteri H.pylori dan menjaga agar tidak terjadi sekresi asam berlebih yang dapat memperparah tukak:

1.      PPIAC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, amoksisilin, dan clarithromycin yang mempunyai keefektifan 90-95% dalam eradikasi H.pylori. Ketika menggunakan terapi ini, PPI diminum dua kali sehari sebelum makan selama 14 hari; amoksisilin 1000 mg dua kali sehari bersama dengan makanan selama 14 hari; dan clarithromycin 500 mg dua kali sehari diminum bersama dengan makanan selama 14 hari. FDA sudah membuktikan bahwa terapi selama 10 hari juga sudah efektif. Terapi 7 hari tidak disarankan oleh FDA karena kurang efektif dibandingkan terapi selama 10-14 hari. Antagonis reseptor H₂ sebaiknya tidak ditambahkan pada kombinasi yang menggunakan PPI.

2.      PPIMC. Kombinasi ini terdiri dari PPI, metronidazole, dan clarithromycin. Metronidazole 500 mg dapat digunakan sebagai pengganti amoksisilin karena memiliki daya eradikasi yang sama. Efektivitas kombinasi ini yaitu antara 88-95% untuk memeberantas bakteri H.pylori.

3.      BMT-H₂. Kombinasi ini terdiri dari bismut, metronidazole, dan terasiklin, ditambah dengan antagonis reseptor H₂. Terapi ini agak rumit karena menggunakan empat macam obat yang diberikan empat kali sehari selama dua minggu dan masih dilanjutkan terapi dengan obat antagonis reseptor H₂ selama 16 hari. Bismut yang diberikan adalah bismuth salisilat 262 mg, dua tablet empat kali sehari dengan cara dikunyah selama 14 hari diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Metronidazole 250 mg diminum empat kali sehari selama dua minggu diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Tetrasiklin 500 mg diberikan empat kali sehari selama 14 hari diminum bersama makanan dan sebelum tidur. Antagonis reseptor H₂ diberikan selama 30 hari untuk meningkatkan kesembuhan. PPI yang diminum dua kali sehari dapat digunakan untuk mengganti antagonis reseptor H₂.

4.      RBC-C. Kombinasi ini terdiri dari ranitidine, bismut citrat, dan clarithromycin. Ranitidine 150 mg ditambah bismut sitrat 240 mg diminum dua kali sehari selama empat minggu dikombinasikan dengan clarithromycin 500 mg diminum tiga kali sehari untuk dua minggu pertama. Kombinasi ini kurang efektif dibanding kombinasi lainnya di atas. Selain itu, waktu pemberiannya juga agak merepotkan, durasinya lama (empat minggu), ditambah lagi hanya satu antibiotik yang digunakan. RBC merupakan pilihan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.

         

VII. Pencegahan

Cara-cara Pemberantasan

      A   Upaya Pencegahan

1)       Orang yang tinggal di lingkungan yang tidak padat penduduk dan lingkungan yang bersih akan mempunyai risiko lebih kecil untuk terkena H. pylori

2)       Lakukan disinfeksi lengkap terhada alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan alat-alat medis lain yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut.

B   Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar

1)       Laporan kepada petugas kesehatan setempat

2)       Isolasi:  Tidak diperlukan.

3)       Disinfeksi serentak:  Disinfeksi dilakukan pada alat-alat medis yang dimasukkan kedalam lambung.

4)       Karantina:  Penderita yang terinfeksi H. pylori tidak perlu ditempatkan pada ruang karantina yang terpisah.

5)       Imunisasi kontak:  Tidak ada vaksin yang tersedia pada saat ini.