1. PENDAHULUAN
1.1.Defenisi Penyakit
Koma hepatik (KH) adalah suatu sindrom
neuropsikiatrik yang ditandai dengan adanya perubahan kesadaran, penurunan
intelektual dan kelainan neurologis yang menyertai kelainan parenkim hati.
1.2.Etiologi Penyakit
Koma hepatik dapat timbul akibat gagal hati yang fulminan (fulminant hepatic failure = FHF),
misalnya pada infeksi hepatitis virus, hepatitis toksik oleh karena obat-obatan
dan perlemakan hati akut pada kehamilan. Faktor utama penyebabb KH pada
kelainan tersebut adalah kerusakan sel-sel parenkim hati (koma endogen). Pada
penyakit hati menahun misalnya sirosis hati, kerusakan sel-sel bukanlah
merupakan faktor satu-satunya, tetapi timbulnya sirkulasi kolateral baik intra
maupun ekstra hepatik (portal-systemic
encephalopathy = PSE), dan berbagai faktor pencetus merupakan pula
faktor-faktor yang penting untuk terjadinya koma hepatik (koma eksogen).
Pada portosistemik koma terdapat beberapa faktor yang diduga bekerja sama
seperti :
1. Sensitivitas yang berlebihan pada perubahan fisiologis
pasien sirosis hati, misalnya stupor dapat tercetus oleh adanya infeksi atau
pemberian obat sedatif sedangkan pada pasien tanpa penyakit hati hal ini tidak
terjadi.
2. Toksin serebral tertimbun secara pelan-pelan dan bila
disertai faktor pencetus dapat terjadi KH. Toksin yang diduga sebagai penyebab
KH ialah : amonia, merkaptan, asam-asam lemak, berbagai macam asam amino, Benzodiazepine like substance.
3. Akibat kerusakan sel-sel parenkim hati, bahan-bahan
pelindung yang dibuat di hati dan dilepas secara normal seperti albumin dan
glukosa akan menurun atau berkurang.
3.1.Manifestasi Klinik Penyakit
Gambaran klinis umum semua
bentuk KH adalah ditemukannya perubahan-perubahan atau kelainan mental,
kelainan neurologis, adanya penyakit parenkim hati dan beberapa kelainan
laboratorium yang khas tetapi tidak spesifik.
Gambaran klinis berdasarkan
tingkat kesadaran pada KH ialah :
1.
Prodormal
Gejala : Afektif hilang, euforia, depresi, apati,
kelakuan yang tidak wajar, perubahan kebiasaan tidur.
Tanda-tanda : Asteriksis, kesulitan bicara, kesulitan
menulis.
2.
Koma yang
mengancam
Gejala : Pasien kebingungan, disorientasi, mengantuk
Tanda-tanda : asteriksis, fetor hepatik
3.
Koma yang ringan
Gejala : kebingungan yang jelas, masih dapat dibangunkan
dari tidur, masih bereaksi terhadap rangsangan
Tanda-tanda : asteriksis, fetor hepatik, lengan kaku,
hiperfleksia, klonus, refleks menggenggam dan refleks mengisap.
4.
Koma yang dalam
Gejala : Tidak sadar, hilang reaksi pada rangasangan
layu, refleks
Tanda-tanda : fetor hepatik, tonus otot hilang, lengan
hilang.
2. TINJAUAN
FARMAKOTERAPI
2.1.
Patofisiologi Penyakit
Patofisiologi terhadap
kejadian KH belum diketahui secara menyeluruh, namun berdasarkan hasil-hasil
penelitian pada binatang percobaan maupun pada pasien-pasien KH sendiri,
diajukan beberapa konsep sebagai berikut :
1.
KH merupakan gangguan proses metabolik dan
neurofisiologik, sering tanpa disertai lesi struktural otak, sehingga
berpotensi untuk menjadi normal kembali dengan sempurna, tanpa ditemukan adanya
gejala-gejala sisa neurologik atau kelainan struktural. Beberapa penyakit
tertentu dapat menyebabknan timbulnya KH dengan gejala sisa neurologik,
misalnya degenerasi hepatoserebral, di
mana sebelumnya telah terjadi nekrosis pada ganglia basal otak, dan paraparesis spastik di mana terjadi pula
demielinisasi sumsum tulang belakang. Kedua jenis penyakit tersebut biasanya
berlangsung secara progresif.
Pada KH tidak diketahui secara pasti daerah mana di
otak yang terpengaruh. Diduga sistem aktivasi retikular pada batang otak 9yang
memelihara fungsi normal kesadaran dan perubahan pengaruh korteks) merupakan
daerah yang terkena.
2.
KH merupakan kelainan yang dipengaruhi
oleh berbagai faktor. Dapat disebabkan oleh interaksi secara sinergis beberapa
faktor pada otak seperti kelebihan amonia, asam lemak berantai pendek maupun
panjang, merkaptan, gangguan keseimbangan asam amino dan neurotransmiter atau
mungkin oleh karena kekurangan faktor-faktor vital yang melindungi otak. Pada
koma portosistemik bermacam-macam zat perusak dan gangguan fisiologik seperti
azotemia, infeksi dan alkalosis hipokalemik dapat bekerja sama dengan
toksin-toksin yang diduga, sebagai pencetus terjadinya KH. Disamping itu pada
koma portosistemik sensitivitas otak dapat meningkat terhadap berbagai bahan
toksin antara lain seperti infeksi dan obat-obat sedatif. Pada penggunaan obat sedatif, karena
metabolisme obat yang menurun akibat kerusakan sel-sel hati, terjadi penimbunan
obat dan selanjutnya dapat meningkatkan influks obat ke dalam otak karena
menurunnya ikatan obat dengan plasma protein, serta peningkatan sensitivitas
reseptor otak terhadap obat, yang secara keseluruhan menyebabkan kepekaan
timbulnya KH.
Walaupun kelainan dasar molekuler yang tepat pada KH belum diketahui
dengan pasti, namun mekanisme-mekanisme yang diduga mendasari terjadinya KH
adalah perubahan energi metabolisme otak, gangguan/kekacauan fungsi
membran-membran neuron, perubahan transmisi sinaptik sebagai akibat gangguan
keseimbangan neurotransmiter otak atau kombinasi beberapa mekanisme tersebut di
atas. Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmiter yang merangsang dan
menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan dan kelihatannya
merupakan penjelasan yang terbaik saat ini yang dapat menerangkan mekanisme
terjadinya KH. Ketidakseimbangan ini terdiri dari menurunnya neurotransmiter
yang mempunyai efek merangsang seperti glutamat, aspartat dan dopamin sebagai
akibat meningkatnya amonia dan peningkatan kerja gamma aminobutirat (GABA) yang
mempunyai efek menghambat transmisi impuls (neurotransmiter palsu/lemah). Efek
GABA yang meningkat bukan oleh karena influksnya ke dalam otak yang meningkat
tetapi oleh karena perubahan reseptor GABA di otak yang disebabkan oleh suatu
substansi mirip benzodiazepin (benzodiazepin-like
substance). Reseptor ini merupakan suatu bagian dari kompleks
supramolekular yang meningkatkan sensitivitas otak terhadap obat seperti
benzodiazepin dan barbiturat pada pasien-pasien penyakit hati menahun.
2.2. Tujuan Terapi Obat
- untuk menetralisir racun
- untuk mencegah
terjadinya SBP (spontaneus bacterial peritonial)
- untuk
menghilangkan gejala simpomatis yang menyertai penyakit
2.3.
Terapi
Obat
- Ceftriakson
- Dexametason
- Liver Care
- Lactulax
- Propanolol
- Madopar
- Ciproflaksasin
- Cefotaxim
No comments:
Post a Comment